20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔(留存版)

　　

【正文】 值的影響,第四十九頁，共一百零五頁。心率慢—Vmax↑； 房室結： Vmax↑—對抗洋地黃中毒的房室傳導減慢； 浦氏纖維：正常時，不影響；洋地黃中毒時，可以Vmax↑。)】,普羅帕酮通過明顯抑制Na+內流而發揮作用。心電圖QRS延長超過20%以上或QT間期明顯延長者，宜減量或停藥。 阻滯Na+通道—ERP↑—折返(sh233。,第六十七頁，共一百零五頁。 duō),英鈉,竇性心動過速 +++ + ,房性早搏 + + + ++ ++ ++,陣發性室上性,心房撲動 + + ++ + +++,房性陣發性,心房顫動 + + +++ + +++,室性早搏 + +++ ++ ++ ++ ++,心動過速 + +++ ++ ++ ++ +++,心室顫動 + ++ +++,強心苷中毒 + + ++ +++ + +,奎尼丁,普魯卡因胺,胺碘酮,洛爾,帕米,卡因,苯妥,心動過速,心動過速,++ +++ + + +++,++ +++ ++ ++ +++,室上性,室性,第七十一頁，共一百零五頁。 fǎn)所致室上性心動過速首選藥物是A．胺碘酮 B．奎尼丁 C．利多卡因 D．維拉帕米 E．普萘洛爾,4. 情緒(q237。n)的副作用是 A．腹瀉 B．尖端扭轉型室速 C．房室傳導阻滯 D．頭痛、頭暈 E．血壓下降,10. 主要用于室性心律失常并有局部(jn)停藥有明顯反跳癥狀的抗心律失常藥物是 A．利多卡因 B．胺碘酮 C．普萘洛爾 D．維拉帕米 E．奎尼丁,答案(d225。o)心室纖顫的抗心律失常藥物是 A．毒毛花苷K B．奎尼丁 C．利多卡因 D．維拉帕米 E．普萘洛爾,答案(d225。)Ⅰ類的抗心律失常藥是 A．硝苯地平 B．氟卡尼 C．奎尼丁 D．利多卡因 E．苯妥英鈉,34. 可用于治療(zh236。o)的心律失常是 A．室性早搏 B．竇性心動過速 C．心室撲動 D．房室結折返性心律失常 E．房室傳導阻滯,40. 普萘洛爾主要治療的心律失常是 A．室上性心律失常 B．甲亢所致(suǒ zh236。,選擇題答案(d225。)為1~10s，適度阻斷鈉通道，降低動作電位0相上升速率，減慢傳導，延長動作電位時程，如奎尼丁；Ⅰb類，復活時間常數(sh237。腹瀉是該藥最常見的副作用，此外(cǐw224。,9．苯妥英鈉抑制失活狀態鈉通道，降低部分除極的浦肯野纖維的4相自動除極速率，主要降低心室的自律性。該藥治療室上性和房室結折返引起的心律失常效果好，是陣發性室上性心動過速首選藥。其它：消化道癥狀，長期可致血小板減少、出血癥狀,第一百零五頁，共一百零五頁。屬于廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房顫動、室上性心動過速和室性心動過速有效。,8．奎尼丁延長動作電位時程和有效不應期，有效不應期延長更為顯著(xiǎnzh249。)異位起搏活動和除極化組織的傳導性、興奮性，并延長除極組織的不應期，其延長動作電位時程作用也使大部分心肌組織的不應期延長。nɡ sh249。 11. 簡述胺碘酮的藥理作用和臨床應用。)Ⅲ類的抗心律失常藥是 A．胺碘酮 B．氟卡尼 C．索他洛爾 D．多非利特 E．腺苷,答案(d225。)患者出現,答案(d225。n),答案,第八十三頁，共一百零五頁。 224。 224。)室性心動過速首選治療藥物是 A．奎尼丁 B．胺碘酮 C．利多卡因 D．普羅帕酮 E．普萘洛爾,答案(d225。,抗心律失常藥的療效(li225。,維拉帕米(Ⅳ, 異搏定, 室上性心動過速),【藥理作用】 阻斷竇房結、房室結慢鈣通道， 自律性：竇房結舒張期(4相)去極斜率↓—自律性↓； 傳導性：竇房結，房室結Vmax↓—傳導性↓，可用于防治(f225。,胺碘酮(Ⅲ, 乙胺碘呋酮, 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。o)危及生命的心律失常,第五十八頁，共一百零五頁。,普羅(pǔ lu243。 自律性：促K+外流—↑最大舒張電位—遠離閾電位—自律性↓； APD和ERP：抑制2相Na+內流（少量）； 浦氏纖維和心室肌：APD↓＞ERP↓，ERP/APD比值↑(相對延長)→折返(sh233。 fǎn)↓。ERP； 減慢房室結、浦氏纖維和心房肌的傳導性，可使單向傳導阻滯變為雙向而消除折返。 低血壓 ：阻斷?受體并抑制心肌收縮力所致。d249。)延長ERP 鄰近細胞ERP趨向均一,第三十一頁，共一百零五頁。,環形(hu225。,遲后除極與觸發(ch249。ng)形成障礙（起源異常）,自律性增高或異常： 交感神經功能亢進：竇房結起搏點沖動發放加速—竇性心動過速； 竇房結功能↓或潛在起搏點自律性↑—異位起搏點沖動的形成—早搏，二聯律—反復出現：心動過速； 非自律細胞：心房肌，心室肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)—靜息電位＜60 mV時，亦能出現自律性異常。ng)曲線,第十頁，共一百零五頁。 自律細胞：可自發性舒張期去極化，自發除極達到閾電位時就重新激發動作電位。一、概述(ɡ224。,第六頁，共一百零五頁。,不應期(與興奮性) 絕對不應期(absolute refrectory period, ARP)：在復極化的初始階段，心肌細胞對任何刺激(c236。,第十四頁，共一百零五頁。fā)活動,遲后除極(delayed afterdepolarization)特點： 發生在完全復極之后的4相中(舒張(shūzhāng)早期)； 是細胞內Ca2+過多誘發短暫Na+內流所引起； 最大舒張電位水平較低(負值大)，除極振幅較大。n x237。,藥物抗心律失常四種(s236。)延長APD和ERP： 減慢傳導： 心電圖：,治療量： 心房肌、心室肌、浦氏纖維(xiānw233。 栓塞：心房附壁栓子脫落。,第四十四頁，共一百零五頁。 傳導性： 抑Na+內流—浦氏纖維傳導性↓—單向阻滯變為雙向—折返↓； 促K+外流(胞外低血K+) —超極化—改善傳導—消除折返。 fǎn)↓； 對心房肌影響不顯著，故對大多數室上性心律失常無效。)帕酮（propafenone ）,【體內過程】 肝臟首過消除(xiāoch,【不良反應】,房室傳導(chu225。nɡ)藥),化學結構與甲狀腺素相似，原為抗心絞痛藥。ngzh236。oxi224。 224。n),答案,第七十七頁，共一百零五頁。n),答案,第八十頁，共一百零五頁。,21. 腺苷的主要作用機制是 A．阻斷鈉通道 B．阻斷乙酰膽堿敏感性鉀通道 C．阻斷鈣通道 D．降低交感神經(jiāogǎnsh233。 224。 224。 12. 維拉帕米對心肌電活動(hu243。)的大小，可將該類藥物分為三個亞類：Ⅰa類，復活時間常數(sh237。此外奎尼丁能阻斷多種鉀通道，延長心房、心室和普肯耶細胞的動作電位時程。)。,第一百零三頁，共一百零五頁。,。o)有：①降低竇房結自律性，降低缺血時心房、心室和普肯耶纖維的異常自律性，減少或取消后除極所引發的觸發活動；②減慢房室結傳導性，可終