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20xx年醫學專題—第四篇-第十四章-肝硬化分解(編輯修改稿)

2025-11-16 01:17 本頁面

　

【文章內容簡介】：PVP300mmH2O 低白蛋白血癥: 30g/L 淋巴液生成增多繼發性醛固酮增多：致腎鈉重吸收增多抗利尿激素增多：致水重吸收增多有效循環(xnhu225。n)血容量不足,第二十四頁，共五十四頁。,肝觸診(ch249。 zhěn) 早期：表面尚平滑晚期：表面顆粒狀，可觸及結節，常無壓痛其他：黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發育、腹壁靜脈曲張等,體征,第二十五頁，共五十四頁。,圖示肝掌和蜘蛛痣,第二十六頁，共五十四頁。,圖示男性乳房發育(fāy249。)和腹壁靜脈曲張,第二十七頁，共五十四頁。,并發癥,上消化道出血：最常見，原因：食管、胃底靜脈曲張門脈高壓性胃病(w232。i b236。nɡ) 消化性潰瘍,第二十八頁，共五十四頁。,食管靜脈曲張(j236。ngm224。iqūzhāng)破裂出血,第二十九頁，共五十四頁。,肝性腦病：最嚴重并發癥，最常見的死亡原因感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并發細菌感染－肺部、膽道、敗血癥、自發性腹膜炎等自發性腹膜炎——致病菌多為革蘭陰性桿菌，表現為腹痛、腹水(f249。shuǐ)迅速增長、腹膜刺激征等,第三十頁，共五十四頁。,肝腎綜合征(HRS)：又稱功能性腎衰特征：自發性少尿或無尿氮質血癥稀釋性低鈉血癥和低尿鈉腎臟無明顯病理改變機理：腎血管收縮，致腎皮質血流量和腎小球濾過率持續降低 ● 交感神經興奮性增高，去甲腎分泌增加 ● 腎素血管緊張素系統活性增強 ● 腎PGs合成減少，血栓素（TXA2）增多 ● 內毒素血癥：增加腎血管阻力 ● 白細胞三烯產生(chǎnshēng)增加，引起腎血管收縮,第三十一頁，共五十四頁。,肝肺綜合征: 指嚴重肝病、肺血管(xu232。guǎn)擴張和低氧血癥/肺泡動脈氧梯度增加組成的三聯征原發性肝癌：多在大結節或大小結節混合型肝硬化基礎上發生。短期內出現肝迅速增大、持續肝區疼痛、肝表面發現腫塊或血性腹水，應懷疑電解質和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒,第三十二頁，共五十四頁。,實驗室和其他(q237。tā)檢查,血常規：貧血、血象三少尿常規：有黃疸時膽紅素、尿膽原增加。有時可見蛋白(d224。nb225。i)、管型和血尿肝功能試驗：代償期大多正常或輕度異常，失代償期多有全面損害，ALT、AST?、膽固醇脂?、白蛋白?、γ球蛋白?、PT ? 、PIIIP、透明質酸酶、板層素?。氨基比林、吲哚菁綠清除試驗異常免疫學檢查：T淋巴細胞?、IgG、IgA?、非特異性自身抗體（ANA、AMA、SMA）、病毒血清學標記（+）,第三十三頁，共五十四頁。,腹水常規：漏出液 SBP：漏出液與滲出液之間 TB：淋巴細胞為主 PHC：血性影像學檢查(jiǎnch225。)： XRay: 蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張 B 超：肝脾大小、形態；門靜脈與脾靜脈內徑；腹水 CT、MRI：顯示左右肝比例、肝脾表面狀況、腹水,第三十四頁，共五十四頁。,內鏡檢查：胃鏡：直接窺見靜脈曲張(j236。ngm224。iqūzhāng)的部位、范圍、程度、有無糜爛、出血等，對判斷出血部

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