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免疫學(xué)考試問答題及答案-資料下載頁(yè)

2026-06-15 22:34本頁(yè)面

　　

【正文】 ②內(nèi)源性抗原直接被APC加工處理，并以抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物形式呈遞給CD8+T細(xì)胞。③脂類抗原通過CD1分子呈遞途徑，供CD1限制性T細(xì)胞識(shí)別。④交叉呈遞現(xiàn)象，即外源性抗原與MHCⅠ類分子結(jié)合，呈遞給CD8+T細(xì)胞，內(nèi)源性抗原與MHCⅡ類分子結(jié)合，呈遞給CD4+T細(xì)胞。初始T細(xì)胞識(shí)別特異性抗原的同時(shí)，T細(xì)胞表達(dá)的CD28與B7結(jié)合產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，啟動(dòng)細(xì)胞進(jìn)入增值周期的G1期，合成分泌IL2并同時(shí)表達(dá)IL2受體，T細(xì)胞分泌的IL2與T細(xì)胞表達(dá)的IL2受體結(jié)合，發(fā)揮自分泌或旁分泌作用，使細(xì)胞周期持續(xù)進(jìn)行，促進(jìn)T細(xì)胞大量擴(kuò)增。實(shí)驗(yàn)證明，IL2減少，T細(xì)胞就不能增值，靜止T細(xì)胞表達(dá)IL2受體量較少，且親和力低。NK細(xì)胞功能：具有非特異性殺傷作用，無MHC限制性，有抗感染、抗腫瘤作用，可直接殺傷腫瘤和病毒感染的靶細(xì)胞，也可通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，還可通過釋放IFNγ、TNF等細(xì)胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。 NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制：①穿孔素/顆粒酶的作用，穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成跨膜孔道，使水從孔道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，顆粒酶可沿此孔道進(jìn)入胞內(nèi)，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡②Fas/FasL作用，活化NK細(xì)胞表面的FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合后，激活caspase8，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡③TNFα/TNF受體作用，活化的NK細(xì)胞分泌TNFα，作用與FasL相似，募集并激活caspase8，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。非特異性免疫應(yīng)答：①NK細(xì)胞，直接殺傷或通過細(xì)胞毒性因子殺傷腫瘤，ADCC作用②巨噬細(xì)胞，提呈腫瘤抗原，活化后的巨噬細(xì)胞可殺傷腫瘤細(xì)胞③γδT細(xì)胞，直接殺傷腫瘤細(xì)胞，也可產(chǎn)生多種細(xì)胞因子發(fā)揮抗腫瘤作用。體液免疫應(yīng)答：抗體的調(diào)理吞噬作用，ADCC作用及激活補(bǔ)體系統(tǒng)溶解腫瘤細(xì)胞；抗體封閉腫瘤細(xì)胞上的某些受體阻礙腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)。細(xì)胞免疫應(yīng)答：CD4+Th細(xì)胞，腫瘤抗原由APC攝取、加工處理后，以腫瘤抗原肽MHCⅡ分子復(fù)合物形式提呈給CD4+Th細(xì)胞，致敏CD4+Th細(xì)胞釋放細(xì)胞因子誘導(dǎo)抗腫瘤反應(yīng)。 CD8+CTL細(xì)胞，腫瘤抗原以腫瘤抗原肽MHCⅠ分子復(fù)合物形式提呈給CD8+CTL細(xì)胞，在CD4+Th細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子協(xié)同作用下直接特異殺傷腫瘤細(xì)胞。？TD抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞表達(dá)高親和力的IgG的機(jī)制？TDAg指抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體時(shí)需要Th細(xì)胞輔助才能激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，多數(shù)蛋白質(zhì)為TDAg，如病原微生物、血細(xì)胞、血清蛋白等。TD抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體包括兩個(gè)階段：①初次應(yīng)答需要其他APC，再次應(yīng)答主要通過記憶B細(xì)胞攝取、加工處理，與MHCⅡ類分子結(jié)合傳遞給Th細(xì)胞。②B細(xì)胞活化階段，Th細(xì)胞接受APC呈遞的抗原肽被活化，活化的Th細(xì)胞表達(dá)CD40L并分泌細(xì)胞因子，抗原與BCR的結(jié)合使B細(xì)胞激活的第一信號(hào)，B細(xì)胞接受來自活化的Th細(xì)胞第二信號(hào)（CD40L）進(jìn)入增殖活化階段，在Th分泌的細(xì)胞因子作用下進(jìn)一步分化成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，漿細(xì)胞合成分泌抗體。B細(xì)胞先合成IgM抗體，然后轉(zhuǎn)換合成IgG等其他類抗體。？巨噬細(xì)胞新進(jìn)展？①識(shí)別、清除病原體等抗原性異物②攝取、加工提呈外源性抗原，形成抗原肽MHCII類分子復(fù)合物，供T細(xì)胞識(shí)別③抗腫瘤作用，分泌TNFα誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，也可通過ADCC殺傷靶細(xì)胞④參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)，局部組織釋放的趨化因子吸引巨噬細(xì)胞到達(dá)炎癥部位，活化的巨噬細(xì)胞分泌炎癥介質(zhì)、補(bǔ)體成分等促進(jìn)炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)抗感染免疫作用⑤免疫調(diào)節(jié)作用，分泌IL1β、ILTNFα等增強(qiáng)免疫功能，分泌IL10下調(diào)免疫應(yīng)答。新進(jìn)展：腫瘤相關(guān)的巨噬細(xì)胞（TAM）：主要是M2，具有免疫抑制功能；骨髓來源的抑制性細(xì)胞，其中包括巨噬細(xì)胞既能夠抑制自然殺傷細(xì)胞和NKT細(xì)胞的細(xì)胞毒性，又能夠抑制CD4+和CD8+細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。？①免疫隔離部位抗原的釋放，手術(shù)、外傷或感染，可釋放并刺激自身免疫應(yīng)答，引發(fā)自身免疫性疾病②自身抗原發(fā)生改變③微生物感染，一些微生物和宿主細(xì)胞有相似抗原表位，感染后可使免疫系統(tǒng)攻擊人體正常細(xì)胞引起自身免疫病④表位擴(kuò)展，抗原表位有優(yōu)勢(shì)表位和隱蔽表位兩種類型，持續(xù)感染可使免疫系統(tǒng)對(duì)隱蔽表位發(fā)生免疫應(yīng)答⑤免疫忽視，機(jī)體對(duì)低水平自身抗原不發(fā)生免疫應(yīng)答，但多克隆刺激劑、細(xì)胞因子可打破免疫忽視現(xiàn)象而引起自身免疫病⑥遺傳因素，個(gè)體MHC基因型，補(bǔ)體基因異常均與免疫病發(fā)生有關(guān)⑦性別因素，SLE女性多發(fā)，強(qiáng)直性脊柱炎男性多發(fā)。固有免疫細(xì)胞通過識(shí)別“危險(xiǎn)信號(hào)”啟動(dòng)機(jī)體的免疫應(yīng)答，外源性危險(xiǎn)信號(hào)主要指病原相關(guān)分子模式（PAMP/模式識(shí)別受體，某些病原體或其產(chǎn)物共有高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)），內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)主要指損傷相關(guān)的分子模式（DAMP指機(jī)體自身受損、壞死細(xì)胞，或某些活化的免疫細(xì)胞釋放的內(nèi)源性分子）。固有免疫細(xì)胞通過表達(dá)的模式識(shí)別受體識(shí)（PRR）別這些危險(xiǎn)信號(hào)，這種識(shí)別方式賦予固有免疫細(xì)胞區(qū)分自己和非己、宿主正常細(xì)胞和病變細(xì)胞的能力。此外，吞噬細(xì)胞和DC通過調(diào)理受體識(shí)別IgG和C3b結(jié)合的病原體；NK細(xì)胞通過表達(dá)的殺傷活化受體和殺傷抑制受體識(shí)別病原體和發(fā)生改變的宿主細(xì)胞的相應(yīng)配體；NKT細(xì)胞和B1細(xì)胞通過具有有限抗原性特異的抗原識(shí)別受體，直接識(shí)別病原體感染的靶細(xì)胞。總之固有免疫細(xì)胞識(shí)別抗原是一種非特異性的廣泛識(shí)別。？宿主體表的防御功能：機(jī)械的阻擋和排除作用，分泌液中化學(xué)物質(zhì)的局部抗菌作用，正常菌群的拮抗作用。胞外免疫：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞和中性粒細(xì)胞殺傷作用，抗體對(duì)細(xì)菌繁殖的抑制作用，抗體對(duì)細(xì)菌吸附作用的抑制，抗體和補(bǔ)體對(duì)細(xì)菌的溶解作用，抗體和補(bǔ)體對(duì)吞噬作用的調(diào)理。胞內(nèi)免疫：細(xì)菌侵入細(xì)胞內(nèi)后細(xì)胞免疫作用，致敏淋巴細(xì)胞釋放各種淋巴因子，激活吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬消化能力，抑制病原菌的生長(zhǎng)繁殖

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