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兒童重癥哮喘-資料下載頁

2025-09-24 13:45本頁面

　　

【正文】時 ~1 mg/kg. 靜滴茶堿類藥物第四十八頁，共六十六頁。 ? 抑制鈣離子介導的平滑肌收縮，擴張支氣管 ? 用于 6歲以上，對其他平喘治療無效的患兒 MgSO4：每次 25mg/kg + NS 100ml Ivgtt 20~30分鐘可出現低血壓、心動過緩、面色潮紅等副作用硫酸鎂第四十九頁，共六十六頁。機械通氣指征：，哮鳴音和呼吸音明顯減弱 3. 血氣分析： PaO2 8kPa (60mmHg) 100%O2 PaCO2 kPa (50mmHg) ：氣胸，縱膈氣腫等機械通氣危重癥哮喘住院病死率 3%，收入 ICU者稍高 30%需要氣管插管和機械通氣，病死率大約 8% 第五十頁，共六十六頁。 51 功能殘氣量〔 FRC〕增高，產生 autoPEEP 產生 autoPEEP 第五十一頁，共六十六頁。 52 第五十二頁，共六十六頁。 ? 呼吸肌疲勞 ? 肺順應性下降 ? V/Q 比例下降 ? 低氧血癥和 CO2特征變化 ? 酸堿嚴重失衡和氣道失液 ? 左右心功能受損主要病理生理 53 第五十三頁，共六十六頁。 ? 減少呼吸做功 ? 防止呼吸肌疲勞加重，減輕氧耗 ? 增加通氣，改善 CO2排除和氧氣吸入 ? 去除分泌物機械通氣的目的 54 第五十四頁，共六十六頁。 ? 對哮喘藥物治療反響不佳，出現高碳酸血癥 ? 不需要氣管插管 ? 無神志障礙 NIPPV適應證 55 第五十五頁，共六十六頁。 56 第五十六頁，共六十六頁。 ? 擴張支氣管，降低氣道阻力， 7cm H2O PEEP i可使小支氣管直徑增加 1 mm，中等大小支氣管擴張 2mm，明顯減輕氣道阻力 ? 萎陷的肺泡重新擴張并促進分泌物排出 ? 呼吸肌得到休息，抵消 PEEPi ，減少呼吸功 ? 減輕了胸內負壓過度波動對血流動力學的不良影響 ? 應注意高 PEEPi與支氣管痙攣肺過度充氣相關，應防止過高的吸氣壓治療作用 57 第五十七頁，共六十六頁。主要在全身情況惡化，心功能受損，呼吸心跳驟停、呼吸抑制、意識障礙有創呼吸適應癥 58 嚴重的呼吸困難或呼吸暫停；呼吸音減低到幾乎聽不到哮鳴音及呼吸音；因過度通氣和呼吸肌疲勞而使胸廓運動受限；意識障礙、煩躁或抑制，甚至昏迷；吸氧狀態下紫紺進行性加重； PaCO2≥65mmHg 第五十八頁，共六十六頁。 ? 氣管導管口徑應大 ? 控制性低通氣：吸氣峰壓和平臺壓應盡可能低，潮氣量 (810ml/kg)，允許性高碳酸 ? 呼吸頻率慢，吸呼比 1:23，保證足夠的呼氣時間 ? 積極濕化氣道 ? 預防呼吸性堿中毒，防止心律失常等機械通氣事項 59 第五十九頁，共六十六頁。動態過度充氣 (DHI) 60 陷閉的氣量 (Vtrap) + 潮氣量 (Vt) = 高于功能殘氣量的吸氣末肺容量 (VEI) 第六十頁，共六十六頁。動態過度充氣的惡性循環 61 第六十一頁，共六十六頁。 ? CPAP/PEEP ? 對抗 autoPEEP ? 消除吸氣肌所增加的呼吸做功 ? 縮短吸氣時間，減少 Ti/Ttot ? 擴張萎陷的氣道和肺泡 ? 一般 PEEP小于 15cmH2O 呼氣末正壓通氣 62 第六十二頁，共六十六頁。 ? 應用鎮靜劑，甚至肌松劑，消除患者自主呼吸，保持鎮靜 ? 注意氣道濕化和分泌物去除鎮靜肌松劑 63 第六十三頁，共六十六頁。肌松劑阿片類藥物鎮靜劑琥珀膽堿、羅庫溴銨芬太尼異丙芬、氯胺酮機械通氣的鎮靜和肌肉松弛第六十四頁，共六十六頁。 1 2 3 4 吸痰、擴張支氣管等降低氣道阻力設置 PEEPp小于 PEEPi 鎮靜、肌松、鎮痛和控制體溫允許性高碳酸血癥通氣策略減輕過度通氣的方法第六十五頁，共六十六頁。內容總結 1。奇脈〔吸氣時收縮壓較呼氣時降低＞ 20mmHg〕。氣峰流速 (PEFR)或第 1秒最大呼氣量(FEV1)＜ 50%預測值。脆性哮喘 (brittle asthma,BA) 20年前已經提出該病 ,近年來受到廣泛的重視Ayres和 Miles等主張把 BA分為 2類 :。 I型脆性哮喘 :積極治療 ,仍有持續性大幅度 PEF變異為特征的反復哮喘發作。維持水電解質和酸堿平衡〔〕，防治并發癥和。減輕過度通氣的方法第六十六頁，共六十六頁。

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