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20xx年醫(yī)學專題—【若風制作】藥效學(20xx8五年本)-資料下載頁

2025-10-26 13:48本頁面

　　

【正文】 → cAMP ? （2）抑制性G 蛋白（ Gi ）：抑制AC → cAMP ? （3）磷脂酶C型G蛋白（Gp）：激活磷脂酸肌醇特異的 PLC （4）轉導素（Gt）（5）Go：在腦內含量最多，參與 Ca及 K 離子通道的調節(jié)。,第三十五頁，共四十二頁。,（二）配體門控離子通道型受體,五、受體的類型(l232。ix237。ng),1.結構（1）配體結合部位（2）離子通道（由單一肽鏈往返 4 次穿透細胞膜形成 1 個亞單位(dānw232。i)，并由 4－5 個亞單位組成穿透細胞膜的離子通道）。 2.種類 N 型乙酰膽堿受體、γ氨基丁酸（ GABA ）受體等。,第三十六頁，共四十二頁。,（三）酪氨酸蛋白激酶的受體,五、受體的類型(l232。ix237。ng),具有(j249。yǒu)酪氨酸蛋白激酶活性,1.結構（1）細胞外段：與配體的結合區(qū) （2）中間段：跨膜結構（3）細胞內段：酪氨酸激酶(jīm233。i)活性區(qū)域 2.與之結合的配體：胰島素、胰島素樣生長因子、上皮生長因子、血小板生長因子、淋巴因子。,第三十七頁，共四十二頁。,（四）細胞(x236。bāo)內受體,（五）其他(q237。tā)酶類受體,五、受體的類型(l232。ix237。ng),甾體激素、甲狀腺激素、維生素 D 及維生素 A 受體是可溶性的 DNA 結合蛋白。,1.細胞漿內受體：甾體激素受體 2.細胞核內受體：甲狀腺激素受體（轉錄因子）,鳥甘酸環(huán)化酶,配體：心鈉肽,第三十八頁，共四十二頁。,六、受體的調節(jié)(ti225。oji233。),長期應用受體激動藥后，因受體數目減少，使組織或細胞對其敏感性和反應(fǎny236。ng)性下降的現象。是產生耐藥性的原因。,（一）受體脫敏(desensitization) 受體向下(xi224。nɡ xi224。)調節(jié)(downregulation),？,第三十九頁，共四十二頁。,六、受體的調節(jié)(ti225。oji233。),（二）受體增敏(hypersensitization) 受體向上(xi224。ngsh224。ng)調節(jié)(upregulation)。,長期應用受體拮抗藥后，因受體數目增多(zēnɡ duō)，使組織或細胞對其敏感性和反應性增高的現象。是出現停藥反應的原因。,第四十頁，共四十二頁。,重點(zh242。ngdiǎn)掌握掌握副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、變態(tài)反應、特異質反應、效能、效價強度、半數致死量、半數有效量、治療指數、安全范圍、受體、 pD激動藥、拮抗藥、受體增敏（向上調節(jié)）、受體脫敏（向下調節(jié)）的概念,第四十一頁，共四十二頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,藥物效應動力學。藥效學：研究藥物對機體的作用及作用機制。是指藥物具有的與機體細胞靶位的特定受體相。藥物作用于器官組織的靶位后所產生的效應為直接。例：遺傳性G6PD 缺乏（調控(di224。o k242。nɡ)G6PD的基因突變）者在。以劑量或濃度為橫坐標效應強度為縱坐標作圖。般采用 50 ％效應量）的相對濃度或劑量，其值。與藥物結合后產生效應的能力（0≤α≤1）。與受體有較強親和力，又有較強內在活性的藥物。1.細胞漿內受體：甾體激素受體,第四十二頁，共四十

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