20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔-資料下載頁

　　

【正文】 5。ndǎo)阻滯,36. 胺碘酮可引起的不良反應包括 A．低血壓 B．房室傳導阻滯 C．竇性心動過緩 D．角膜(jiǎom243。)褐色微粒沉著 E．間質性肺炎,答案(d225。 224。n),答案,第八十八頁，共一百零五頁。,37. 胺碘酮能抑制的心肌離子通道包括 A．鈉通道 B．鈣通道 C．延遲整流(zhěngli)鉀通道 D．瞬時外向鉀通道 E．內向整流鉀通道,38. 屬于(shǔy)Ⅲ類的抗心律失常藥是 A．胺碘酮 B．氟卡尼 C．索他洛爾 D．多非利特 E．腺苷,答案(d225。 224。n),答案,第八十九頁，共一百零五頁。,39. 維拉帕米有效(yǒuxi224。o)的心律失常是 A．室性早搏 B．竇性心動過速 C．心室撲動 D．房室結折返性心律失常 E．房室傳導阻滯,40. 普萘洛爾主要治療的心律失常是 A．室上性心律失常 B．甲亢所致(suǒ zh236。)竇性心動過速 C．心室顫動 D．心梗所致心律失常 E．情緒變動所致室性心動過速,答案(d225。 224。n),答案,第九十頁，共一百零五頁。,簡答題,1. 簡述抗心律失常藥的分類并各舉一例代表藥。 2. 簡述Ⅰ類抗心律失常藥物亞類的分類依據。 3. 簡述奎尼丁對心肌細胞離子通道的作用。 4. 簡述奎尼丁對心臟動作電位時程和不應期的作用。 5. 簡述奎尼丁的臨床應用和主要不良反應。 6. 簡述利多卡因治療室性快速型心律失常的藥理基礎。 7. 利多卡因為何不宜用于房性心律失常治療？ 8. 奎尼丁和利多卡因對有效不應期的影響有何不同？ 9. 簡述苯妥英鈉治療強心苷中毒所致室性心律失常的藥理學基礎。 10. 簡述β腎上腺素受體拮抗藥治療心律失常的藥理學基礎。 11. 簡述胺碘酮的藥理作用和臨床應用。 12. 維拉帕米對心肌電活動(hu243。 d242。ng)有何影響？治療哪些心律失常療效好？,第九十一頁，共一百零五頁。,選擇題答案(d225。 224。n)：,6D,11C,12A,13D,14B,15C,7C,8B,9A,10E,16C,21B,22C,23A,24B,25C,17D,18B,19D,20A,26EC,27C,28C,29A,30B,31E,32D,33BCDE,34ABCD,35ABCD,36ABCDE,37ABCDE,38ACD,39BD,40ABDE,1B,2C,3D,4A,5A,第九十二頁，共一百零五頁。,1． Ⅰ類鈉通道阻斷藥：Ⅰa類如奎尼丁 Ⅰb類如利多卡因；Ⅰc類如普羅(pǔ lu243。)帕酮 Ⅱ類?受體拮抗藥如普萘洛爾 Ⅲ類延長動作電位時程藥如胺碘酮 Ⅳ類鈣通道阻斷藥如維拉帕米,第九十三頁，共一百零五頁。,2．Ⅰ類是鈉通道阻斷藥。該類藥物不同品種對鈉通道的阻斷強度不同（阻斷強度用復活時間常數(sh237。 jiān ch225。nɡ sh249。)表示，該常數越大阻斷作用越強）。根據復活時間常數(sh237。 jiān ch225。nɡ sh249。)的大小，可將該類藥物分為三個亞類：Ⅰa類，復活時間常數(sh237。 jiān ch225。nɡ sh249。)為1~10s，適度阻斷鈉通道，降低動作電位0相上升速率，減慢傳導，延長動作電位時程，如奎尼?。虎馼類，復活時間常數(sh237。 jiān ch225。nɡ sh249。)10s，明顯阻斷鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，明顯減慢傳導，如普羅帕酮。,第九十四頁，共一百零五頁。,3．奎尼丁適度阻斷鈉通道(tōngd224。o)，同時可阻斷心肌細胞的其他多種通道(tōngd224。o)。低濃度時即可阻斷INa、Ikr，較高濃度可阻斷Iks、IK 1. Ito及Ica,L。,第九十五頁，共一百零五頁。,4．奎尼丁阻斷激活狀態鈉通道，可顯著抑制(y236。zh236。)異位起搏活動和除極化組織的傳導性、興奮性，并延長除極組織的不應期，其延長動作電位時程作用也使大部分心肌組織的不應期延長。此外奎尼丁能阻斷多種鉀通道，延長心房、心室和普肯耶細胞的動作電位時程。,第九十六頁，共一百零五頁。,5．廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心動過速的轉復和預防以及頻發室上性和室性期前收縮的治療。腹瀉是該藥最常見的副作用，此外(cǐw224。i)還可引起“金雞納反應”。其心臟毒性較重，可致房室及室內傳導阻滯、QT間期延長和尖端扭轉型心動過速。該藥還具有α受體拮抗作用，使血壓下降、心肌收縮力減弱；抗膽堿作用，導致竇性節律增加、房室傳導加快。,第九十七頁，共一百零五頁。,6．利多卡因對激活和失活態的鈉通道(tōngd224。o)都有阻斷作用，縮短或不影響普肯耶纖維和心室肌的動作電位時程。對除極化組織作用強，對于缺血或強心苷中毒所致的除極化型心律失常抑制作用較強。能減小動作電位4相去極斜率，提高興奮閾值，降低自律性。,第九十八頁，共一百零五頁。,7．心房細胞動作電位時程較短，鈉通道處于失活狀態時間短，利多卡因阻斷作用弱，因此(yīncǐ)對房性心律失常療效差。,第九十九頁，共一百零五頁。,8．奎尼丁延長動作電位時程和有效不應期，有效不應期延長更為顯著(xiǎnzh249。)。利多卡因縮短動作電位時程和有效不應期，但動作電位的縮短比例大于有效不應期的縮短比例，屬于相對延長有效不應期。,第一百頁，共一百零五頁。,9．苯妥英鈉抑制失活狀態鈉通道，降低部分除極的浦肯野纖維的4相自動除極速率，主要降低心室的自律性。同時(t243。ngsh237。)與強心苷競爭鈉鉀ATP酶，抑制強心苷中毒所致的遲后除極。該藥首選治療強心苷中毒所致的室性心律失常。,第一百零一頁，共一百零五頁。,10．β腎上腺素受體拮抗(ji233。 k224。nɡ)藥通過減慢心率、減少細胞內鈣超載、抑制后除極誘發的自律性增高等作用來治療心律失常。,第一百零二頁，共一百零五頁。,11．胺碘酮抑制心肌(xīnjī)INa、ICa(L)、Ik、Ik1. Ito等，降低竇房結、普肯耶纖維的自律性和傳導性，明顯延長動作電位時程和有效不應期，延長QT間期和QRS波。還有非競爭性拮抗?、?腎上腺素能受體作用和擴張血管平滑肌作用，能擴張冠狀動脈，增加冠脈流量，減少心肌耗氧量。屬于廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房顫動、室上性心動過速和室性心動過速有效。,第一百零三頁，共一百零五頁。,12．維拉帕米抑制L型鈣通道，對心肌電活動影響主要(zhǔy224。o)有：①降低竇房結自律性，降低缺血時心房、心室和普肯耶纖維的異常自律性，減少或取消后除極所引發的觸發活動；②減慢房室結傳導性，可終止房室結折返，防止心房撲動、心房顫動引起的心室率加快；③延長竇房結、房室結的有效不應期。該藥治療室上性和房室結折返引起的心律失常效果好，是陣發性室上性心動過速首選藥。,第一百零四頁，共一百零五頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,一、概述。膜反應性：是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現的去極反應。相對不應期(RRP)：過了有效不應期，強刺激可產生動作電位?？岫。阂种芅a+通道→恢復重新開放的時間延長→沖動(chōngd242。ng)將有更多機會落入ERP中→消除折返。延長ERP或使相鄰細胞ERP均一。中度抑制0期Vmax, 減慢傳導,。奎尼丁(quinidine,ⅠA, 廣譜抗心律失常藥）。其它：消化道癥狀，長期可致血小板減少、出血癥狀,第一百零五頁，共一百零五頁