20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔-在線瀏覽

　　

【正文】 雙向阻滯—折返↓； 抗膽堿—房室結(jié)傳導(dǎo)↑—治療房撲↑心室率(預(yù)先給鈣拮抗劑或βR阻滯劑或地高辛),QRS波加寬，QT間期延長。,奎尼丁對心肌動作電位、心電圖及ERP/APD 比值(bǐzh237。,奎尼丁,【臨床應(yīng)用】 廣譜抗心律失常藥：臨床主要用于慢性心房纖顫，心房撲動，使其轉(zhuǎn)為竇性心率。zh236。,第三十九頁，共一百零五頁。nɡ sh236。,奎尼丁,【不良反應(yīng)】 各種心律失常： 中毒量降低竇房結(jié)、房室結(jié)及浦氏纖維的傳導(dǎo)→房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯禁用。 低血壓 ：阻斷?受體并抑制心肌收縮力所致。 金雞納反應(yīng)：耳鳴，聽力減退，復(fù)視，神志不清，譫妄等。ngqī)可致血小板減少、出血癥狀。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺 (廣譜抗心律失常藥),局麻藥普魯卡因的衍生物，兼具局麻作用。)易吸收； 肝代謝物仍具藥理活性； 中樞副作用較弱。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【藥理作用】 特點（與奎尼丁比較）： 膜穩(wěn)定(wěnd236。,第四十三頁，共一百零五頁。 傳導(dǎo)性： 延長心房特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)(x236。ERP； 減慢房室結(jié)、浦氏纖維和心房肌的傳導(dǎo)性，可使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向而消除折返。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺,【臨床應(yīng)用】 對房撲和慢性房顫: 療效不如奎尼丁； 對室性心動過速: 療效優(yōu)于奎尼丁； 急性心肌梗塞(xīn jī ɡěnɡ s232。,第四十五頁，共一百零五頁。連用數(shù)月1年：可見“紅斑狼瘡樣反應(yīng)”，故用藥以不超過1月為宜。,利多卡因(lidocaine,ⅠB, 主治(zhǔ zh236。)麻藥，最初用于心導(dǎo)管和心臟手術(shù)時的心律失常。 維持時間短，須靜脈滴注給藥。,利多卡因,【藥理作用】 降低浦氏纖維自律性： 抑制4相Na+內(nèi)流—降低4相去極斜率—自律性↓。 fǎn)↓。 心電圖：QT間期縮短。,利多卡因?qū)π募?xīnjī)動作電位、心電圖及ERP/APD 比值的影響,第四十九頁，共一百零五頁。ngzh236。 室上性效果差。,利多卡因,【不良反應(yīng)】 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：思睡、頭痛、視力模糊、抽搐、驚厥、癲癇狀態(tài)、呼吸停止（麻醉劑）； 過量時抑制心臟：竇性停搏、血壓下降(xi224。ng)； Ⅱ、Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯禁用此藥。,苯妥英鈉(主要(zhǔy224。 自律性：促K+外流—↑最大舒張電位—遠(yuǎn)離閾電位—自律性↓； APD和ERP：抑制2相Na+內(nèi)流（少量）； 浦氏纖維和心室肌：APD↓＞ERP↓，ERP/APD比值↑(相對延長)→折返(sh233。 傳導(dǎo)性： 心房肌：正常K+amp。心率慢—Vmax↑； 房室結(jié)： Vmax↑—對抗洋地黃中毒的房室傳導(dǎo)減慢； 浦氏纖維：正常時，不影響；洋地黃中毒時，可以Vmax↑。,苯妥英鈉,【應(yīng)用】 主要用于室性心律失常(尤其是洋地黃所致)： 膜穩(wěn)定作用； 使與強心苷結(jié)合的Na+K+ATP酶解離(jiě l237。 強心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但對非強心苷中毒所致房性心律失常無效。,苯妥英鈉,【不良反應(yīng)】（見15章抗癲癇藥） 與劑量有關(guān)的急性毒性反應(yīng)； 過敏反應(yīng)； 慢性(m224。ng)毒性反應(yīng)。,(三)Ⅰc類藥,明顯阻滯Na+通道(tōngd224。,普羅(pǔ lu243。) 血漿蛋白結(jié)合率95%～97%,第五十六頁，共一百零五頁。)】,普羅帕酮通過明顯抑制Na+內(nèi)流而發(fā)揮作用。 2.降低普肯耶纖維自律性。nch225。 4.大劑量還有輕度的β受體阻斷作用和鈣通道阻滯作用。,【臨床(l237。nɡ)應(yīng)用】,室上性和室性期前收縮 室上性和室性心動過速 伴發(fā)心動過速和心房顫動的預(yù)激綜合征 限于治療(zh236。o)危及生命的心律失常,第五十八頁，共一百零五頁。ndǎo)阻滯，充血性心衰，直立性低血壓，心律失常。心電圖QRS延長超過20%以上或QT間期明顯延長者，宜減量或停藥。,普萘洛爾(Ⅱ, 主要(zhǔy224。lǜ)，自律性↓； 房室結(jié)：傳導(dǎo)↓，（β受體阻斷 + 膜穩(wěn)定作用）； 抑制部分去極化心肌慢反應(yīng)電活動，折返激動↓； 直接穩(wěn)定細(xì)胞膜（大劑量時）： 浦氏纖維：抑制0相Na+內(nèi)流—0相去極↓，傳導(dǎo)↓。,普萘洛爾,【應(yīng)用】 與交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。,第六十一頁，共一百零五頁。nzhě)長期服用時，忌久用驟停； 支氣管哮喘。,胺碘酮(Ⅲ, 乙胺碘呋酮, 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。 特點：起效慢， 維持久， 作用廣泛；不良反應(yīng)多。 阻滯Na+通道—ERP↑—折返(sh233。 傳導(dǎo)↓：房室結(jié)、浦氏纖維：阻滯Na+通道—QT間期延長； 自律性↓：阻斷Ca2+通道—竇房結(jié)自律性↓。,第六十三頁，共一百零五頁。oguǒ)較好，尤其對預(yù)激綜合征效更佳； 房性早搏稍差； 室性心動過速，室性早搏療效亦好。,胺碘酮,【不良反應(yīng)】 淚腺(l232。n)排泄：角膜表面褐色微粒沉著,停藥消失； 長期應(yīng)用：甲狀腺機能紊亂； 間質(zhì)性肺炎：可形成肺纖維化； 心臟抑制：竇性心動過緩，竇性停搏，竇房阻滯，甚至室性心動過速，室顫；,第六十五頁，共一百零五頁。,維拉帕米(Ⅳ, 異搏定, 室上性心動過速),【藥理作用】 阻斷竇房結(jié)、房室結(jié)慢鈣通道， 自律性：竇房結(jié)舒張期(4相)去極斜率↓—自律性↓； 傳導(dǎo)性：竇房結(jié)，房室結(jié)Vmax↓—傳導(dǎo)性↓，可用于防治(f225。)房顫、房撲引起的心室率加快。,第六十七頁，共一百零五頁。x236。,第六十八頁，共一百零五頁。nɡ sh236。,第六十九頁，共一百零五頁。o)不應(yīng)期,傳導(dǎo)(chu225。,抗心律失常藥的療效(li225。o)比較,心律失常(xīn lǜ shī ch225。 duō),英鈉,竇性心動過速 +++ + ,房性早搏 + + + ++ ++ ++,陣發(fā)性室上性,心房撲動 + + ++ + +++,房性陣發(fā)性,心房顫動 + + +++ + +++,室性早搏 + +++ ++ ++ ++ ++,心動過速 + +++ ++ ++ ++ +++,心室顫動 + ++ +++,強心苷中毒 + + ++ +++ + +,奎尼丁,普魯卡因胺,胺碘酮,洛爾,帕米,卡因,苯妥,心動過速,心動過速,++ +++ + + +++,++ +++ ++ ++ +++,室上性,室性,第七十一頁，共一百零五頁。ng)—快速型心律失常； 過度減慢傳導(dǎo)—傳導(dǎo)阻滯。,第七十二頁，共一百零五頁。gāng)要求,掌握抗心律失常藥的分類及代表藥 掌握抗心律失常藥的基本作用機制 掌握常用抗心律失常藥（鈉通道阻斷(zǔ du224。n)藥等）的藥理作用及臨床應(yīng)用 掌握常用抗心律失常藥的主要不良反應(yīng)及藥物相互作用,第七十三頁，共一百零五頁。ow249。)室性心動過速首選治療藥物是 A．奎尼丁 B．胺碘酮 C．利多卡因 D．普羅帕酮 E．普萘洛爾,答案(d225。n),答案,第七十四頁，共一百零五頁。 fǎn)所致室上性心