20xx年醫學專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔-wenkub.com

　 　

【正文】 其它：消化道癥狀，長期可致血小板減少、出血癥狀,第一百零五頁，共一百零五頁。ng)將有更多機會落入ERP中→消除折返。ng)總結,一、概述。該藥治療室上性和房室結折返引起的心律失常效果好，是陣發性室上性心動過速首選藥。屬于廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房顫動、室上性心動過速和室性心動過速有效。nɡ)藥通過減慢心率、減少細胞內鈣超載、抑制后除極誘發的自律性增高等作用來治療心律失常。該藥首選治療強心苷中毒所致的室性心律失常。,9．苯妥英鈉抑制失活狀態鈉通道，降低部分除極的浦肯野纖維的4相自動除極速率，主要降低心室的自律性。,8．奎尼丁延長動作電位時程和有效不應期，有效不應期延長更為顯著(xiǎnzh249。能減小動作電位4相去極斜率，提高興奮閾值，降低自律性。,第九十七頁，共一百零五頁。腹瀉是該藥最常見的副作用，此外(cǐw224。)異位起搏活動和除極化組織的傳導性、興奮性，并延長除極組織的不應期，其延長動作電位時程作用也使大部分心肌組織的不應期延長。低濃度時即可阻斷INa、Ikr，較高濃度可阻斷Iks、IK 1. Ito及Ica,L。,第九十四頁，共一百零五頁。)為1~10s，適度阻斷鈉通道，降低動作電位0相上升速率，減慢傳導，延長動作電位時程，如奎尼丁；Ⅰb類，復活時間常數(sh237。nɡ sh249。nɡ sh249。)帕酮 Ⅱ類?受體拮抗藥如普萘洛爾 Ⅲ類延長動作電位時程藥如胺碘酮 Ⅳ類鈣通道阻斷藥如維拉帕米,第九十三頁，共一百零五頁。,選擇題答案(d225。 11. 簡述胺碘酮的藥理作用和臨床應用。 5. 簡述奎尼丁的臨床應用和主要不良反應。,簡答題,1. 簡述抗心律失常藥的分類并各舉一例代表藥。o)的心律失常是 A．室性早搏 B．竇性心動過速 C．心室撲動 D．房室結折返性心律失常 E．房室傳導阻滯,40. 普萘洛爾主要治療的心律失常是 A．室上性心律失常 B．甲亢所致(suǒ zh236。)Ⅲ類的抗心律失常藥是 A．胺碘酮 B．氟卡尼 C．索他洛爾 D．多非利特 E．腺苷,答案(d225。 224。n),答案,第八十七頁，共一百零五頁。)Ⅰ類的抗心律失常藥是 A．硝苯地平 B．氟卡尼 C．奎尼丁 D．利多卡因 E．苯妥英鈉,34. 可用于治療(zh236。)患者出現,答案(d225。n),第八十五頁，共一百零五頁。)沉著的抗心律失常藥物是,答案(d225。o)心室纖顫的抗心律失常藥物是 A．毒毛花苷K B．奎尼丁 C．利多卡因 D．維拉帕米 E．普萘洛爾,答案(d225。n),答案,第八十三頁，共一百零五頁。)整流鉀通道 E．瞬時外向鉀通道,20. 奎尼丁治療房顫時聯用強心苷的目的是 A．抑制(y236。 224。n)停藥有明顯反跳癥狀的抗心律失常藥物是 A．利多卡因 B．胺碘酮 C．普萘洛爾 D．維拉帕米 E．奎尼丁,答案(d225。 224。 224。n),答案,第七十八頁，共一百零五頁。n)的副作用是 A．腹瀉 B．尖端扭轉型室速 C．房室傳導阻滯 D．頭痛、頭暈 E．血壓下降,10. 主要用于室性心律失常并有局部(j 224。n),答案,第七十六頁，共一百零五頁。n),答案,第七十五頁，共一百零五頁。 fǎn)所致室上性心動過速首選藥物是A．胺碘酮 B．奎尼丁 C．利多卡因 D．維拉帕米 E．普萘洛爾,4. 情緒(q237。)室性心動過速首選治療藥物是 A．奎尼丁 B．胺碘酮 C．利多卡因 D．普羅帕酮 E．普萘洛爾,答案(d225。n)藥等）的藥理作用及臨床應用 掌握常用抗心律失常藥的主要不良反應及藥物相互作用,第七十三頁，共一百零五頁。,第七十二頁，共一百零五頁。 duō),英鈉,竇性心動過速 +++ + ,房性早搏 + + + ++ ++ ++,陣發性室上性,心房撲動 + + ++ + +++,房性陣發性,心房顫動 + + +++ + +++,室性早搏 + +++ ++ ++ ++ ++,心動過速 + +++ ++ ++ ++ +++,心室顫動 + ++ +++,強心苷中毒 + + ++ +++ + +,奎尼丁,普魯卡因胺,胺碘酮,洛爾,帕米,卡因,苯妥,心動過速,心動過速,++ +++ + + +++,++ +++ ++ ++ +++,室上性,室性,第七十一頁，共一百零五頁。,抗心律失常藥的療效(li225。,第六十九頁，共一百零五頁。,第六十八頁，共一百零五頁。,第六十七頁，共一百零五頁。,維拉帕米(Ⅳ, 異搏定, 室上性心動過速),【藥理作用】 阻斷竇房結、房室結慢鈣通道， 自律性：竇房結舒張期(4相)去極斜率↓—自律性↓； 傳導性：竇房結，房室結Vmax↓—傳導性↓，可用于防治(f225。,胺碘酮,【不良反應】 淚腺(l232。,第六十三頁，共一百零五頁。 阻滯Na+通道—ERP↑—折返(sh233。,胺碘酮(Ⅲ, 乙胺碘呋酮, 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第六十一頁，共一百零五頁。lǜ)，自律性↓； 房室結：傳導↓，（β受體阻斷 + 膜穩定作用）； 抑制部分去極化心肌慢反應電活動，折返激動↓； 直接穩定細胞膜（大劑量時）： 浦氏纖維：抑制0相Na+內流—0相去極↓，傳導↓。心電圖QRS延長超過20%以上或QT間期明顯延長者，宜減量或停藥。o)危及生命的心律失常,第五十八頁，共一百零五頁。,【臨床(l237。nch225。)】,普羅帕酮通過明顯抑制Na+內流而發揮作用。,普羅(pǔ lu243。ng)毒性反應。 強心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但對非強心苷中毒所致房性心律失常無效。心率慢—Vmax↑； 房室結： Vmax↑—對抗洋地黃中毒的房室傳導減慢； 浦氏纖維：正常時，不影響；洋地黃中毒時，可以Vmax↑。 自律性：促K+外流—↑最大舒張電位—遠離閾電位—自律性↓； APD和ERP：抑制2相Na+內流（少量）； 浦氏纖維和心室?。篈PD↓＞ERP↓，ERP/APD比值↑(相對延長)→折返(sh233。ng)； Ⅱ、Ⅲ度傳導阻滯禁用此藥。 室上性效果差。,利多卡因對心肌(xīnjī)動作電位、心電圖及ERP/APD 比值的影響,第四十九頁，共一百零五頁。 fǎn)↓。 維持時間短，須靜脈滴注給藥。,利多卡因(lidocaine,ⅠB, 主治(zhǔ zh236。,第四十五頁，共一百零五頁。ERP； 減慢房室結、浦氏纖維和心房肌的傳導性，可使單向傳導阻滯變為雙向而消除折返。,第四十三頁，共一百零五頁。)易吸收； 肝代謝物仍具藥理活性； 中樞副作用較弱。ngqī)可致血小板減少、出血癥狀。 低血壓 ：阻斷?受體并抑制心肌收縮力所致。nɡ sh236。zh236。,奎尼丁對心肌動作電位、心電圖及ERP/APD 比值(bǐzh237。d249。,第三十五頁，共一百零五頁。)異構體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟作用較奎寧強5～10倍，故用于抗心律失常。,抗心律失常