20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗心律失常藥20xx-ppt文檔(存儲(chǔ)版)

　　

【正文】 結(jié)、房室旁路： 阻滯K+通道—APD↑。,第六十四頁，共一百零五頁。 延長(zhǎng)竇房結(jié)，房室結(jié)ERP。)傳導(dǎo)阻滯，甚至心臟停搏； 心動(dòng)過緩，低血壓，房室傳導(dǎo)阻滯禁用。nɡ),普萘,維拉,利多(l236。n)藥、β腎上腺素受體拮抗藥、延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥、鈣通道阻斷(zǔ du224。,3. 折返(sh233。 224。nɡ ji224。ng)明顯的心肌組織是 A．心房肌 B．心室肌 C．除極化心肌組織 D．普肯耶纖維 E．房室結(jié),12. 利多卡因一般(yībān)不用于治療 A．心房纖顫 B．室性早搏 C．室性心動(dòng)過速 D．強(qiáng)心苷中毒所致心律失常 E．心室纖顫,答案(d225。diǎn)是 A．僅對(duì)開放狀態(tài)有效 B．僅對(duì)失活狀態(tài)有效 C．對(duì)開放和失活態(tài)均有效 D．輕度阻斷 E．中度阻斷,16. 突然(tūr225。nch237。li225。 224。,X型題,33. 屬于(shǔy)褐色微粒沉著 E．間質(zhì)性肺炎,答案(d225。,39. 維拉帕米有效(yǒuxi224。 4. 簡(jiǎn)述奎尼丁對(duì)心臟動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期的作用。ng)有何影響？治療哪些心律失常療效好？,第九十一頁，共一百零五頁。 jiān ch225。nɡ sh249。o)。,5．廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫、心房撲動(dòng)、室上性和室性心動(dòng)過速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。對(duì)除極化組織作用強(qiáng)，對(duì)于缺血或強(qiáng)心苷中毒所致的除極化型心律失常抑制作用較強(qiáng)。,第一百頁，共一百零五頁。 k224。o)有：①降低竇房結(jié)自律性，降低缺血時(shí)心房、心室和普肯耶纖維的異常自律性，減少或取消后除極所引發(fā)的觸發(fā)活動(dòng)；②減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性，可終止房室結(jié)折返，防止心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)引起的心室率加快；③延長(zhǎng)竇房結(jié)、房室結(jié)的有效不應(yīng)期。奎尼丁：抑制Na+通道→恢復(fù)重新開放的時(shí)間延長(zhǎng)→沖動(dòng)(chōngd242。,。膜反應(yīng)性：是心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極反應(yīng)。,第一百零三頁，共一百零五頁。,第一百零一頁，共一百零五頁。)。,6．利多卡因?qū)せ詈褪Щ顟B(tài)的鈉通道(tōngd224。此外奎尼丁能阻斷多種鉀通道，延長(zhǎng)心房、心室和普肯耶細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程。,3．奎尼丁適度阻斷鈉通道(tōngd224。)的大小，可將該類藥物分為三個(gè)亞類：Ⅰa類，復(fù)活時(shí)間常數(shù)(sh237。,2．Ⅰ類是鈉通道阻斷藥。 12. 維拉帕米對(duì)心肌電活動(dòng)(hu243。 2. 簡(jiǎn)述Ⅰ類抗心律失常藥物亞類的分類依據(jù)。 224。,35. 胺碘酮能治療的心律失常包括 A．心房撲動(dòng) B．心房顫動(dòng) C．室性心動(dòng)過速 D．室上性心動(dòng)過速 E．房室傳導(dǎo)(chu225。 224。 224。,21. 腺苷的主要作用機(jī)制是 A．阻斷鈉通道 B．阻斷乙酰膽堿敏感性鉀通道 C．阻斷鈣通道 D．降低交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。n),答案,第八十二頁，共一百零五頁。n),答案,第八十頁，共一百零五頁。,11. 利多卡因作用(zu242。n),答案,第七十七頁，共一百零五頁。,5. 僅用于室性心動(dòng)過速的是 A．利多卡因 B．地爾硫卓 C．奎尼丁 D．胺碘酮 E．普羅(pǔ lu243。 224。,大綱(d224。oxi224。,維拉帕米,【不良反應(yīng)及禁忌癥】 負(fù)性肌力及負(fù)性頻率：心肌收縮力↓，房室(f225。ngzh236。,胺碘酮,【應(yīng)用】廣譜抗心律失常 陣發(fā)性房撲，房顫及室上性心動(dòng)過速效果(xi224。nɡ)藥),化學(xué)結(jié)構(gòu)與甲狀腺素相似，原為抗心絞痛藥。,第六十頁，共一百零五頁。,【不良反應(yīng)】,房室傳導(dǎo)(chu225。ng)APD和ERP，但對(duì)復(fù)極過程影響弱于奎尼丁。)帕酮（propafenone ）,【體內(nèi)過程】 肝臟首過消除(xiāoch,第五十三頁，共一百零五頁。 fǎn)↓； 對(duì)心房肌影響不顯著，故對(duì)大多數(shù)室上性心律失常無效。,第五十頁，共一百零五頁。 傳導(dǎo)性： 抑Na+內(nèi)流—浦氏纖維傳導(dǎo)性↓—單向阻滯變?yōu)殡p向—折返↓； 促K+外流(胞外低血K+) —超極化—改善傳導(dǎo)—消除折返。)室性心律失常),原為一局(yī j,第四十四頁，共一百零五頁。,第四十二頁，共一百零五頁。 栓塞：心房附壁栓子脫落。)房室旁路的傳導(dǎo)。)延長(zhǎng)APD和ERP： 減慢傳導(dǎo)： 心電圖：,治療量： 心房肌、心室肌、浦氏纖維(xiānw233。,第三十四頁，共一百零五頁。,藥物抗心律失常四種(s236。)重新開放的時(shí)間延長(zhǎng)→沖動(dòng)將有更多機(jī)會(huì)落入ERP中→消除折返； ERP↓﹤APD↓——（相對(duì)延長(zhǎng)） 利多卡因：促進(jìn)K+外流﹥抑制Na+內(nèi)流→APD縮短，相對(duì)延長(zhǎng)ERP,第二十七頁，共一百零五頁。n x237。,正常沖動(dòng)(chōngd242。fā)活動(dòng),遲后除極(delayed afterdepolarization)特點(diǎn)： 發(fā)生在完全復(fù)極之后的4相中(舒張(shūzhāng)早期)； 是細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所引起； 最大舒張電位水平較低(負(fù)值大)，除極振幅較大。fā)活動(dòng)(triggered acticity) : 早后除極(ealy afterdepolarization) 遲后除極(delayed afterdepolarization),沖動(dòng)形成(x237。,第十四頁，共一百零五頁。jiān),第十二頁，共一百零五頁。,不應(yīng)期(與興奮性) 絕對(duì)不應(yīng)期(absolute refrectory period, ARP)：在復(fù)極化的初始階段，心肌細(xì)胞對(duì)任何刺激(c236。ng)電位,第八頁，共一百零五頁。,第六頁，共一百零五頁。,1．心肌細(xì)胞膜電位與離子(l237。一、概述(ɡ224。,第三頁，共一百零五頁。 自律細(xì)胞：可自發(fā)性舒張期去極化，自發(fā)除極達(dá)到閾電位時(shí)就重新激發(fā)動(dòng)作電位。ng)電位與慢反應(yīng)(fǎny236。ng)曲線,第十頁，共一百零五頁。,不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)間(sh237。ng)形成障礙（起源異常）,自律性增高或異常： 交感神經(jīng)功能亢進(jìn)：竇房結(jié)起搏點(diǎn)沖動(dòng)發(fā)放加速—竇性心動(dòng)過速； 竇房結(jié)功能↓或潛在起搏點(diǎn)自律性↑—異位起搏點(diǎn)沖動(dòng)的形成—早搏，二聯(lián)律—反復(fù)出現(xiàn)：心動(dòng)過速； 非自律細(xì)胞：心房肌，心室肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)—靜息電位＜60 mV時(shí)，亦能出現(xiàn)自律性異常。,復(fù)極的不一致性(不同步性)：后除極(afterdepolarization)與觸發(fā)(ch249。,遲后除極與觸發(fā)(ch249。ng)傳導(dǎo)障礙：,第二十二頁，共一百零五頁。,環(huán)形(hu225。,（針對(duì)傳導(dǎo)異常）： 改變傳導(dǎo)速度： 膜反應(yīng)性↑→改善傳導(dǎo)→取消單向傳導(dǎo)阻滯→折返↓； 大侖丁：促K+外流→最大舒張電位↑→與閾電位距離↑→傳導(dǎo)↑； 膜反應(yīng)性↓→傳導(dǎo)↓→單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向→折返↓； 奎尼丁：抑制Na+內(nèi)流→Vmax↓→傳導(dǎo)↓ 延長(zhǎng)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期（使ERP/APD比值↑） ERP↑﹥APD↑——（絕對(duì)延長(zhǎng)） 奎尼丁：抑制Na+通道→恢復(fù)(huīf249。)延長(zhǎng)ERP 鄰近細(xì)胞ERP趨向均一,第三十一頁，共一百零五頁。)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對(duì)心臟作用較奎寧強(qiáng)5～10倍，故用于抗心律失常。d249。zh236。 低血壓 ：阻斷?受體并抑制心肌收縮力所致。)易吸收； 肝代謝物仍具藥理活性； 中樞副作用較弱。ERP； 減慢房室結(jié)、浦氏纖維和心房肌的傳導(dǎo)性，可使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向而消除折返。,利多卡因(lidocaine,ⅠB, 主治(zhǔ zh236。 fǎn)↓。 室上性效果差。 自律性：促K+外