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20xx年醫學專題—丁大糖尿病醫院：糖尿病急性并發癥概要(文件)

2025-11-01 13:51 上一頁面

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【正文】治療(zh236。)酮體生成（2）避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險,第四十一頁，共六十四頁。)尿量及血鉀水平無尿：不補鉀有尿血鉀低立即補鉀血鉀正常立即補鉀血鉀高暫緩補鉀,第四十二頁，共六十四頁。,處理(chǔlǐ)誘因和防治并發癥,休克；嚴重感染；心力衰竭(xīn l236。f225。)結局,給與病人胰島素治療、24小時補液約6000ml、補鉀、糾正酸中毒等相關治療后，病人于第二日神智轉清。經過系統評估病情，醫生在其出院前為其制定了合理的治療方案，病人血糖控制滿意，出院。i) (Hyperglycemic hyperosmolar atatus, HHS ),第四十七頁，共六十四頁。,HHNDC的特點(t232。uyīn),各種(ɡ232。nɡ)激素↑,高滲性利尿,胰島素↓,高血糖,新確診糖尿病某些藥物,利尿劑口渴中樞受損限制進水,應激因素,第五十一頁，共六十四頁。,HHNDC化驗(hu224。,警惕(jǐngt236。njīng)精神等癥狀血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血漿有效滲透壓≥320mOsm/L 血清Na+≥150mmol/L 動脈血氣pH ≤ 7.30 尿糖強陽性尿酮體陰性或弱陽性,第五十五頁，共六十四頁。,積極(jīj237。,積極(jīj237。ngy242。,補鉀,本病體內失鉀相當多，可達510mmol/L 脫水及輸液過程中可產生血鉀過低當血鉀＜4.5mmol/L時，在開始(kāishǐ)治療的34小時內靜脈補鉀可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h 口服鉀者 4～6克氯化鉀/d 10％枸櫞酸鉀40～60ml/d,第六十頁，共六十四頁。i)功能的治療伴發和合并疾病的治療,第六十一頁，共六十四頁。t225。t225。,內容(n232。輕度：酮血癥、酮尿癥（酮癥）。診斷：病史+臨床表現+實驗室檢查。血酮體多正常(zh232。,。ng)或輕度升高，尿酮體多陰。pH7.1,HCO35mmol/L 補堿。急診科值班醫生接診病人后，發現病人。ng)總結,糖尿病急性并發癥。靜滴胰島素、碳酸氫鈉，血糖有所下降，酸中毒迅速改善，一度清醒后又陷于昏迷。,思考題,糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因有哪些？糖尿病酮癥酸中毒的搶救原則是什么？女性，26歲，1型糖尿病。nbi233。li225。ngm224。)糖分在200克左右,第五十八頁，共六十四頁。ngbi224。li225。,HHNDC診斷(zhěndu224。n)檢查,血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖強陽性血酮體多正常或輕度升高，尿酮體多陰性或弱陽性血清(xu232。uq237。,HHNDC的發生(fāshēng)機制,脫水(tuō shuǐ)、低血鉀,拮抗(ji233。 wǎnɡ)糖尿病病史不詳嚴重脫水，出現眼球凹陷等體征嚴重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 血漿滲透壓≥350mmol/L 血清鈉≥155mmol/L 無明顯酮癥伴有進行性意識障礙,第四十九頁，共六十四頁。),無酮體有昏迷(hūnm237。,高血糖高滲狀態(zhu224。ngx236。,小故事(g249。)；腎功能衰竭；腦水腫；胃腸道表現,第四十四頁，共六十四頁。ng)電解質紊亂和酸堿平衡失調,糾正酸中毒： pH7.1,HCO35mmol/L 補堿 1.25~1.4%碳酸氫鈉補堿過多過快的不利影響：（1）腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒（2）血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧（3）促進鉀離子向細胞(x236。ngh233。o),小劑量胰島素：胰島素持續靜脈滴注0.1U/kg/h 血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U 開始進食后，皮下注射胰島素優勢：（1）有效抑制(y236。ngy232。ng)失

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