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內分泌與代謝急癥-免費閱讀

2025-10-01 01:19 上一頁面

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【正文】鑒別診斷須與低血糖昏迷、乳酸酸中毒及高滲狀態鑒別。思考題 ?酮癥酸中毒的治療原那么。〔二〕 BUN及 Cr 均可升高，一般為腎前性、〔三〕電解質及滲透壓血鈉 150mmol/L，滲透壓 330460mmol/L，多在 350mmol/L。概念 ? 低血糖癥：血糖 ﹤﹦ +低血糖病癥體征，及進糖后迅速緩解 ? 低血糖反響：有低血糖相應的病癥體征，但血糖值不一定小于，主要與血糖下降速度過快引起的升糖激素釋放有關。病因分類〔一〕空腹低血糖致血胰島素增高的因素或疾病：口服降糖藥物過多，胰島素過量，胰島素瘤等升糖激素的缺乏肝糖輸出減少非胰島素增高的因素第二十五頁，共四十三頁。 DKA病人常在治療 1~4h后發生低血鉀，血鉀可迅速下降。當血糖降到(250mg/dl)時，可給予 5%葡萄糖溶液，防止低血糖反響。 ? 〔 3〕預防心力衰竭。診斷與鑒別診斷 ? 對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應考慮到 DKA的可能，尤其是對原因不明的意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量多者，應及時做有關化驗，爭取及早診斷和治療。臨床表現體征：所有病人均有不同程度的脫水，皮膚枯燥、彈性差、舌質干紅、尿量減少、眼球下陷、聲音嘶啞、脈搏細速、血壓下降、四肢厥冷，嚴重時反射遲鈍或消失。第八頁，共四十三頁。第四頁，共四十三頁。內分泌與代謝急癥 ? 首都醫科大學燕京醫學院第一頁，共四十三頁。發病機制與病理生理 DKA的發生一方面由于胰島素絕對或相對缺乏，另一方面由于拮抗胰島素的胰高血糖素、皮質激素、兒茶酚胺、生長激素等過度增高加速脂肪發動，酮體生成增加而利用減少，酮體在血中積聚形成酮癥。發病機制與病理生理〔四〕中樞神經系統功能障礙嚴重失水、循環障礙、滲透壓升高、腦細胞缺氧等綜合因素可導致神經功能障礙，出現意識障礙、嗜睡、反響遲鈍甚至昏迷。重度病人出現意識障礙，甚至昏迷，病人呼吸深大，脈搏細弱，血壓明顯下降，周圍循環衰竭。 ? 鑒別診斷須與低血糖昏迷、乳酸酸中毒及高滲狀態鑒別第十五頁，共四十三頁。 ? 〔 4〕防治急性腎功能衰竭。補液中密切觀察心率、血壓、尿量和意識情況的變化，治療后出現煩躁不安、意識變化，可能為腦水腫的前兆。因此， DKA治療

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