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內分泌性高血壓-20xx-免費閱讀

2025-10-01 01:25 上一頁面

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【正文】優點在于對病員比較方便，缺點在于假陽性增多。 ? 〔 4〕 ACTH↑→ 皮膚粘膜色素沉著。類固醇激素合成途徑第五十九頁，共六十五頁。六 H ① +② +③ +④診斷敏感性 90%，特異性 6794% ① +② +③ +④ +體位性低血壓，特異性 95% 臨床特點第五十一頁，共六十五頁。病因第四十三頁，共六十五頁。心電圖低鉀圖形，如 QT延長， T波低平、倒置， T、 U波融合，可有室上速等心律失常。血壓升高的機理 ? 〔 1〕醛固酮增多，使腎遠曲小管 Na+K+ATP酶激活，水鈉重吸收，鉀喪失，導致鈉水潴留，血容量增加。病因 ? Cushing病 ? Cushing綜合癥 ACTH依賴性 6570% 非 ACTH依賴性 30% 第三十頁，共六十五頁。皮質醇增多癥 ? ? 第二十二頁，共六十五頁。甲旁亢性高血壓 ? 〔 1〕 PTH分泌過多 → 血鈣 ↑ ： ? ①直接作用于血管壁 → 使血管壁的張力增加 ②使腎素和兒茶酚胺 ↑ ? 〔 2〕甲旁亢常引起腎臟損害致血壓升高第十四頁，共六十五頁。 ? 〔 2〕隨甲亢的控制，血壓可漸降至正常第九頁，共六十五頁。 ? 繼發性高血壓， ? 高血壓病第二頁，共六十五頁。生長激素分泌過多性高血壓 ? ? ? ? ? ? ? ? ? 第七頁，共六十五頁。甲減性高血壓第十一頁，共六十五頁。鹽皮質激素的調控 —腎素－血管緊張素系統 ( RAS ) 血容量 ↓ 、腎動脈壓 ↓ 、致密斑鈉負荷 ↓ 、低血鈉等 ↓ 腎小球旁器 ↓ 腎素分泌 ↑ ↓ 血管緊張素原〔肝臟〕 → 血管緊張素 Ι→血管緊張素 Ⅱ→ 腎上腺 → 醛固酮分泌 ↑→ 腎臟潴鈉 ↑→ 血容量擴張 →

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