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內分泌性高血壓-20xx(編輯修改稿)

2025-10-02 01:25 本頁面

　

【文章內容簡介】 ? 電解質紊亂 ? 高血壓 ? 抗感染能力下降第二十五頁，共六十五頁。病理生理和臨床表現 ? 造血系統(tǒng)改變 ? 刺激骨髓 ? 多血質外貌 ? (plethora) ? 性功能障礙 ? 雄激素過多，促激素下降 ? 月經不規(guī)那么，多毛，男性化表現 ? 神經、精神障礙 ? 皮膚色素沉著第二十六頁，共六十五頁。主要臨床表現 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 瑞金醫(yī)院內分泌科資料第二十七頁，共六十五頁。實驗室檢查 ? ? ? ? ? ? 第二十八頁，共六十五頁。影像學檢查 ? ? ? 第二十九頁，共六十五頁。病因 ? Cushing病 ? Cushing綜合癥 ACTH依賴性 6570% 非 ACTH依賴性 30% 第三十頁，共六十五頁。病因 ? 異位 ACTH綜合征 ? 異位 CRH綜合征 ? 不依賴 ACTH 雙側結節(jié)性增生第三十一頁，共六十五頁。庫欣綜合征的診斷步驟第三十二頁，共六十五頁。確診庫欣垂體性腎上腺性異位性 ? ? － / ? ? － /增生腺瘤－ /增生腺瘤正常正常庫欣綜合征的診斷步驟 X X 正常正常異常第三十三頁，共六十五頁。原發(fā)性醛固酮增多癥第三十四頁，共六十五頁。 ? ? 歐洲原發(fā)性醛固酮增多癥診斷治療指南〔 2024年〕第三十五頁，共六十五頁。對原醛高發(fā)人群進行篩查 BP160～ 179/100～ 109 mmHg的患者，頑固性高血壓患者，合并自發(fā)性或利尿劑所致低鉀血癥、腎上腺意外瘤、早發(fā)高血壓或腦血管事件家族史〔 40歲前發(fā)病〕的高血壓患者，以及全部原發(fā)性醛固酮增多癥患者中存在高血壓的一級親屬第三十六頁，共六十五頁。高血壓的特點 ? ? ? ? 第三十七頁，共六十五頁。血壓升高的機理 ? 〔 1〕醛固酮增多，使腎遠曲小管 Na+K+ATP酶激活，水鈉重吸收，鉀喪失，導致鈉水潴留，血容量增加。 ? 〔 2〕細胞外鈉向細胞內轉移，血管壁鈉濃度增高，對加壓物質反響增強。醛固酮加強血管對去甲腎上腺素

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