執業醫師考試簡單總結(完整版)

　　

【正文】 ～28日從孕期3月末開始，每月測一次（12 16 20 24 28 32 36 40周）從恥骨聯合上23橫指開始，每次增加兩橫指。此期間擴張速度加快，需4小時，最大時限8小時，活躍期又分3期： 加速期是指宮口擴張3～4cm，需1小時30分鐘；（踩油，開始加速）①最大加速期是指宮口擴張4～9cm，需2小時；（達到最高時事速了）② 減速期是指宮口擴張9～10cm，需30分鐘（快到站了，要減速）③ 根據病情嚴重程度，將胎盤早剝分為3度。分期：0期 原位癌（浸潤前癌）基底膜完整Ⅰ期 腫瘤局限于外陰和（或）會陰，腫瘤最大徑線≤2cm Ⅱ期 腫瘤局限于外陰部和（或）會陰，最大徑線2cm Ⅲ期 腫瘤侵犯下列任何部位：下尿道、陰道、肛門和（或）單側腹股溝淋巴結轉移 Ⅳ期腫瘤遠處有轉移處理：除了葡萄胎和絨癌首選化療、無性細胞癌首選放療外，其它都手術 大苗老師原創歌決：（版權費我還沒給。高度特異性畸胎瘤，如卵巢甲狀腺腫，可以分泌甲狀腺素，引起甲亢 未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。、淺Ⅱ176。水泡去掉后創面紅白相間以白為主，還有網狀血管栓塞Ⅲ176。、Ⅲ176。燒傷面積10%～19% 特重燒傷 超過重度就是特重度啦 TT1≤2 T2 25 T3＞5 T0：原發癌瘤未查出Tis：原位癌（非浸潤性癌及未查到腫塊的乳頭濕疹樣癌）T1：癌瘤長徑≤2cm T2：癌瘤長徑＞2cm，≤5cm T3：癌瘤長徑＞5cm，炎性乳癌亦屬之T4：癌瘤大小不計，但侵及皮膚或胸壁（肋骨、肋間肌、前鋸肌）NN0同側無 N1有動N2溶合N3淋巴轉移 N0：同側腋窩無腫大淋巴結N1：同側腋窩有腫大淋巴結，尚可推動N2：同側腋窩腫大淋巴結彼此融合，或與周圍組織相連 N3：有同側胸骨旁淋巴結轉移 M M0：無遠處轉移M1：有鎖骨上淋巴結轉移或遠處轉移根據以上情況進行組合，可把乳癌分為以下各期： 0期：TisN0M0； Ⅰ期：T1N0M0；Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0；（N≥2 T+N≥4）Ⅳ期：包括M1的任何TN。結腸癌最常見的類型是腺癌。,:右房肥大P高尖,ⅡⅢ ,:左室肥大高振幅,電軸左偏約3039。39。（2）考試方法：體格檢查采用考生互相操作或考生在標準體檢者身體上進行操作；基本操作考試方法 采用在醫學教學模擬人或醫用模塊等設備上進行操作，考官在操作后提出相關問題。（六）工作單位是醫療機構的，還須提交該機構《醫療機構執業許可證》副本復印件。九、提供虛假報名材料的考生，一經核實，將按照《醫師資格考試違紀違規處理規定》有關規定處理。細胞膜：外正內負。興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl內流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。滲透壓：組毛（朱毛燒膠了）。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。使得心室內壓力急劇上升。：主要提高舒張壓（反映小動脈硬化）。心交感去甲興奮，迷走M樣抑制。氣壓對呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。血液中的H＋不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。有效的氣體交換＝每分肺泡通氣量＝（潮氣量－無效腔【150】）呼吸頻率。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。ADH↑晶體滲透壓↑和循環血量↓；腎素在球旁細胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。肺也是一個內分泌器官。Ca↓興奮性↑。孕激素的生理作用：（重點）①維持妊娠、內膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應②乳腺③NS：中樞化學感受器CO2↑、黃體期體溫↑～℃。腎小管局部高滲透壓。尿PH酸堿異性相吸尿來排。多巴胺：小劑量＜10ug/minα受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經源。有機磷中毒表現：M、N、中樞癥狀。地西泮是目前癲癇持續狀態的首選藥。孕婦禁用丙戊酸鈉。遲發口舌頰多動癥。解熱鎮痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。維開，硝地失閉。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。普羅布考抗氧化。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性。糖鹽，排酸保堿。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖執業醫師資格考試生理學病理學5 酐也用于DIC。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。第三十單元 大環內酯類及林可霉素類抗生素：紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。對骨、牙生長的影響。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。氟尿嘧啶：、乳腺癌。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。周圍神經炎（維生素B6缺乏）。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。無腎毒性。金葡菌性骨髓炎的首選藥。第二十九單元 β內酰胺類抗生素： 青霉素類：青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。高鉀，刺激性干咳。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發揮降壓作用。治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。胺碘酮：心血管作用：、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發心律失常治療的機制和理由。維拉：抑竇，房阻地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻執業醫師資格考試生理學病理學4 莫腦，氟桂嗪竇：0Ca2+內流；3K+外流；4Na+內流↑，K+外流↓心肌：0Na+內；1K+外；2Ca2+內抵消K+外；3K+外加速；4Na+Ca2+外流，K+內流 抗心律失常藥：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。哮喘患者禁用。增加劑量可使之減輕。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮靜催眠及中樞性肌肉松弛。β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。大劑量＞15ug/min心肌β1，支氣管β2，血管α。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。卵泡期（增生期）：雌二醇和孕酮最低，對FSH和LH的抑制減弱，促進卵泡發育，排卵前1天雌激素達高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH（促性腺釋放激素），LH高峰與孕酮共同促進排卵。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細胞分泌，抑制破骨）。視上核和室旁核能產生抗利尿激素和催產素，當周圍的腎透壓增高的時候才會分泌。黑質多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。流量加大，濾過率增高。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質。生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。但嚴重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。病因：結合的O2的含量是少的，結合氧更不容易放。交感心跳加快，皮膚及內臟血管收縮。維持血壓。由于慣性就存在緩慢射血期，當主動脈壓高于左心室壓就反流導致主動脈瓣關閉進入心室舒張期，同樣形成一個密閉的空腔叫等容舒張，室內壓急劇下降。心肌細胞電活動：0期：Na內流；1期：K外流；2期：Ca緩慢內流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主動轉運NaKCa。（細胞內外水，晶體維持膠體調節）血液：防止體內運輸。不然輸進去一點紅細胞都被血清給凝了。低鉀細胞外鉀下降→細胞內外鉀濃度差增大→胞內鉀外流增多→導致靜息電位負值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。四、準考證的使用 準考證是考生進入考場參加考試以及領取成績單的憑證，應妥善保存。（八）應屆畢業生還須填寫《應屆醫學專業畢業生醫師資格考試報考承諾書》。（2）考試方式：多媒體考試，考生在計算機上根據題目要求進行作答。,RP39。心梗Q單下倒, :指ST呈單向曲線抬高Q遺:指Q波不消失竇性心率:頻率不快也不慢,每分搏動60～,PR 39。我國補充的Dukes分期法 分期病灶擴散范圍 Dukes A 0病灶局限于粘膜層 1病灶侵犯于粘膜下層 2病灶侵犯于粘膜肌層，但未穿透漿膜 Dukes B病灶穿透腸壁，無淋巴結轉移 Dukes C 1病灶穿透腸壁，轉移至癌腫附近腸旁淋巴結 2病灶穿透腸壁，轉移至系膜和系膜根部淋巴結 Dukes D伴遠處或腹腔轉移，廣泛浸潤無法切除齒狀線是一個分界線，是直腸與肛管的分界線，齒狀線以上的是往上往內走，以下的是往下往內走的。歌決：一嗅二視三動眼，四滑五叉六外展 七聽八面九舌咽，迷走副神