執業醫師考試簡單總結-資料下載頁

　　

【正文】 外流。：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發心律失常治療的機制和理由。：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。靜脈注射胺碘酮：Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。（CHF）：房顫、房撲、陣發性室上性心動過速。強心機理：與Na+K+ATP酶結合抑制其活性，間接影響Na+Ca2+交換，導致繼發性細胞內高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。第十八單元 抗心絞痛藥：硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥：HMGCoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來希胺7α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMGCOA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。第二十單元 抗高血壓藥：利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+。+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE）；減少緩激肽（擴管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞內H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部（抑制K+Na+2Cl共同轉運系統呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：（一）鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。（二）；。（三），維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；，出現神經癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖執業醫師資格考試生理學病理學5 酐也用于DIC。第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態反應性疾病。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。第二十五單元 作用于消化系統的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變為有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+泵功能。第二十六單元 腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進蛋白質合成。磺酰脲類：促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。第二十九單元 β內酰胺類抗生素： 青霉素類：青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。頭孢菌素類：一代：革陰弱，可被G－菌的β內酰胺酶所破壞。二代：G－強革陽弱，對β內酰胺酶較穩定。三代：G－更強革陽弱，對β內酰胺酶穩定。第三十單元 大環內酯類及林可霉素類抗生素：紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－菌有高度抗菌作用。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。第三十二單元 四環素類及氯霉素類：四環素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。對G菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。四環素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。控制復發和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。第三十七單元 抗惡性腫瘤藥一、抗腫瘤藥的分類（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）：氟尿嘧啶（5FU）核苷酸S期。：巰嘌呤（6MP）：甲氨蝶呤（MTX）：阿糖胞苷 ：羥基脲（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。抗生素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。（三）嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素（四）干擾蛋白質合成（長春堿類，M期）（五）影響激素水平（他莫西芬）二、常用抗腫瘤藥物：環磷酰胺：。氟尿嘧啶：、乳腺癌。