執業醫師考試簡單總結(參考版)

　　

【正文】 氟尿嘧啶：、乳腺癌。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。：巰嘌呤（6MP）：甲氨蝶呤（MTX）：阿糖胞苷 ：羥基脲（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。周圍神經炎（維生素B6缺乏）。第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。四環素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。透血腦屏障。無腎毒性。對骨、牙生長的影響。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。金葡菌性骨髓炎的首選藥。第三十單元 大環內酯類及林可霉素類抗生素：紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。二代：G－強革陽弱，對β內酰胺酶較穩定。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。第二十九單元 β內酰胺類抗生素： 青霉素類：青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。磺酰脲類：促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。粒細胞缺乏癥。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。第二十五單元 作用于消化系統的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變為有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+泵功能。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖執業醫師資格考試生理學病理學5 酐也用于DIC。（二）；。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。糖鹽，排酸保堿。維拉便秘。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。高鉀，刺激性干咳。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性。后期：+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。普羅布考抗氧化。考來希胺7α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發揮降壓作用。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。（CHF）：房顫、房撲、陣發性室上性心動過速。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。胺碘酮：心血管作用：、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發心律失常治療的機制和理由。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。維拉：抑竇，房阻地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻執業醫師資格考試生理學病理學4 莫腦，氟桂嗪竇：0Ca2+內流；3K+外流；4Na+內流↑，K+外流↓心肌：0Na+內；1K+外；2Ca2+內抵消K+外；3K+外加速；4Na+Ca2+外流，K+內流 抗心律失常藥：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。維開，硝地失閉。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。哮喘患者禁用。解熱鎮痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制呼吸治療心源性哮喘。增加劑量可使之減輕。遲發口舌頰多動癥。阻DA、M、α。抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。孕婦禁用丙戊酸鈉。苯妥英鈉=大侖丁=大發作，對小發作有害。按發作癥狀分：大發作、小發作、精神運動性發作和局限性發作。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮靜催眠及中樞性肌肉松弛。地西泮是目前癲癇持續狀態的首選藥。丁卡因親脂，表面麻醉。洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。有機磷中毒表現：M、N、中樞癥狀。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人 鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區；具有強大的中樞性鎮吐作用。β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經源。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。大劑量＞15ug/min多巴胺：小劑量＜10ug/min腎上腺素：；；。M拮阿托品：。心肌β1，支氣管β2，血管α。尿PH酸堿異性相吸尿來排。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。（過敏急淋粒少板少再障）藥理學治療指數：median effective dose＝半數有效量ED50分母。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。腎小管局部高滲透壓。環境溫度高于體表溫度時，夏天只有蒸發散熱。沒有受精則負反饋抑制，形成月經。卵泡期（增生期）：雌二醇和孕酮最低，對FSH和LH的抑制減弱，促進卵泡發育，排卵前1天雌激素達高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH（促性腺釋放激素），LH高峰與孕酮共同促進排卵。孕激素的生理作用：（重點）①維持妊娠、內膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應②乳腺③NS：中樞化學感受器CO2↑、黃體期體溫↑～℃。睪酮：促進蛋白質合成、骨骼生長、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細胞分泌，抑制破骨）。Ca↓興奮性↑。腺垂體激素2+的種類：1黑、2生、4促。、視前區（“促垂體區”核團）：神經內分泌小細胞（垂體門脈血管)血（腺垂體,垂體前葉)調節其分泌功能。視上核和室旁核能產生抗利尿激素和催產素，當周圍的腎透壓增高的時候才會分泌。肺也是一個內分泌器官。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。下丘腦功能：：：外側區攝食中樞，：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血（滲透壓感受器：最主要為NaCl、其次葡萄糖）：：將自主NS反應與緊張、驚嚇聯系起來。黑質多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。ADH↑晶體滲透壓↑和循環血量↓；腎素在球旁細胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。皮質腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。糖鹽，＋＋＋＋保堿排酸。流量加大，濾過率增高。鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。蛋白產物+胃擴張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。胃內5種細胞：G細胞、壁細胞、主細胞、粘液細胞、肥大細胞。消化：腸腦。生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。有效的氣體交換＝每分肺泡通氣量＝（潮氣量－無效腔【150】）呼吸頻率。呼吸和血壓外周調節機制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。呼吸反射：化學和機械感受性反射，化學分外周（頸動脈體和主動脈體外周化學感受器）和中樞（延髓外側）；執業醫師資格考試生理學病理學2 機械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射（肌梭）心血管反射：頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。但嚴重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。血液中的H＋不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。（1）CO2的影響：CO2是調節呼吸的