心肺復蘇(培訓講稿)(留存版)

　　

【正文】 未恢復：（4）深反射活動消失；（5）心電圖成直線。腎上腺素鹽酸腎上腺素適用于心臟驟停患者，主要因為其具有α腎上腺素能受體激動劑的特性。胺碘酮：靜脈應用胺碘酮影響鈉、鉀和鈣通道以及有α和β腎上腺能阻滯特性，用于治療對除顫、CPR和血管加壓素無反應的室顫或無脈性室速的治療。其方法與心肺復蘇類似。然而，伴隨著胸部肌肉痙攣的呼吸停止和呼吸中樞抑制，可在自主循環恢復后持續存在，如果不給予輔助通氣支持，低氧可以引起心臟停跳。② 手掌根部壓在胸骨中下1/3交界處，兩臂伸直，用上身重力。除顫與藥物復合使用，如利多卡因。當各種復蘇措施已采用，堿剩余達到—10nnol/L以上時才考慮用。2005年，心肺復蘇和心血管急救學召開國際共識會議。基于對專業、學生及教學內容的分析，我制定了以下知識目標、能力目標和情感目標，其中知識目標是希望同學們學會心肺復蘇的基本操作及注意事項，能力目標是希望同學們具備面對危急情況沉著冷靜的心理素質及獨立實施心肺復蘇規范操作的能力，情感目標是為加強同學們對生命的敬畏，培養同學們對“時間就是生命”的急救意識。按壓頻率：至少100次／分，按壓深度：5厘米，因為按壓手法的重要性，也就不可避免的出現一些常見錯誤：錯誤一：按壓時下面的手指接觸胸壁；錯誤二：按壓時手掌離開胸壁；錯誤三：按壓時肘關節未伸直。按壓均勻、平穩，按壓頻率在100次/分以上。其中①患者意識突然喪失和②摸不到大動脈最為重要，憑此即可確診心搏驟停的發生。按腦內細胞對缺血敏感性的差異可排序如下：神經元少突膠質細胞星狀膠質細胞血管內皮細胞。 血糖濃度增高可增加腦缺血期間乳酸產生而加劇腦損傷。目前仍主張維持血壓于缺血前水平或稍高于缺血前水平。繼20世紀50年代對肺（呼吸）復蘇成功后，60年代又取得心臟復蘇的突破，但目前腦復蘇還未取得突破性進展，故心跳驟停后病人腦功能是否恢復已成為復蘇成敗的關鍵。凡張力弱，蠕動幅度小者為“細纖顫”；張力強，幅度大者為“粗纖顫”。去枕平臥，頭略偏向一側，墊硬板或將患者放于地上，解開衣領及腰帶。在評估環境意識這一步，最容易犯的錯誤就是發現患者昏倒后搖晃患者，咱幻燈片中提示要輕拍重喊，這是因為有的疾病在移動患者時病情會加重，所以在病情不明確的情況下要盡可能的減少患者活動。同時運用信息化的教學手段，解決傳統教學中教學方法單一、學生學習興趣不高、參與度低的教學問題。在國外，首例院前CPR成功是1960年在美國，其子實施Silvester法人工呼吸，搶救小組行胸外心臟按壓后送醫院電除顫，巴爾的摩成功獲救。其他藥物：阿托品（降低心肌迷走張力，提高竇房結興奮性），維拉帕米。人工循環：（1）胸外心臟按壓（2）胸內心臟擠壓（ICM）（3）經皮穿刺心肺灌注法（CPB）（三）電擊除顫（院內除顫）及早建立心電圖監測。異物阻塞氣道的處理。如果無自主循環呼吸，就按心肺復蘇指南開始急救。、僅需要提供呼吸支持的患者,成人需要10~12次/分的通氣。對心臟驟停患者，阿托品推薦劑量是1mg IV。然而與血管內給與同樣劑量藥物比較，氣管內給藥產生較低的血藥濃度。電擊除顫后要不要作CPR？ 新指南指出：電擊除顫未能使心臟重新跳動，電擊使心臟頓抑（stuns），終止VF及其他電活動。(六)、除顫起搏治療心臟驟停最常見和最初發生的心律失常是心室顫動電除顫是終止室顫最有效的方法隨著時間推移，成功除顫的機會迅速下降短時間室顫即可導致心臟停搏從目擊心臟驟停發生到除顫，心肺復蘇操作能使生存率增加2～3倍，CPR可以延長室顫時間窗，然而僅CPR不可能終止室顫和恢復灌注心律。作用機制：病者呼吸心跳停止后，全身肌肉松弛，口腔內的舌肌也松弛下墜而阻塞呼吸道。病人有不可逆的體征，如尸僵，斷頭，腐爛，尸斑沒有生理學利益可期待，如：不可逆的疾病。沙法與考恩確認了口對口吹氣和胸外心臟按壓術聯合應用技術的合理性。基礎生命支持包括 識別突發心臟驟停（SCA）、心臟事件、卒中和氣道異物梗阻的表現心肺復蘇 體外自動除顫儀除顫 生存鏈早期識別和啟動急救醫療系統早期由目擊者進行CPR早期進行電除顫早期進行高級生命支持 BLS指征 ：原因：溺水、腦卒中、FBAO、煙霧吸入、藥物過量、觸電、窒息、外傷等。每次人工呼吸時間超過1秒每次人工呼吸潮氣量足夠，能見胸廓起伏避免迅速而強力的人工呼吸、潮氣量500～600ml（67ml/kg）復蘇周期30：2頻率8～10次/分 口對面罩呼吸 氣囊、面罩通氣 人工呼吸的變化人工呼吸應持續吹氣1s以上；口對口人工呼吸前，救助者正常呼吸即可；通氣以見到胸廓起伏為度，避免迅速而強力的人工呼吸而導致過度通氣；第一次人工呼吸未使胸廓起伏，再次開放氣道，給予第二次通氣，無論胸廓起伏與否，應立即開始胸外按壓；人工呼吸采用低潮氣量CPR時進入肺內血流量減少，相當正常肺血流量的25－33％。但盲目除顫目前已很少需要,這是由于體外自動除顫器(AEDS)可做出心電診斷,而手持除顫器操作者可以通過電極的心電監測做出判斷。四、高級生命支持（ACLS） 恰當選擇藥物治療通路心搏停止期間，基本的CPR和早期電除顫是首位的，藥物治療是第二位的。腎上腺素的腎上腺素能樣作用在心肺復蘇（CPR）時可以增加心肌和腦的供血，但其β腎上腺素能樣作用是否有利于復蘇尚有爭議，因為該作用能增加心肌作功和減少心內膜下的血液供應。胺碘酮（300mg或5mg/kg）可以改善存活入院率，對于室顫或血流動力學不穩定的室速患者給與胺碘酮可改善患者對除顫的反應。 立即開放氣道，無呼吸，給予人工呼吸。心跳停止的病人，BLS和ACLS要立即建立，直到心臟恢復跳動。③ 兩人復蘇：5次胸外按壓后作1次人工通氣（60次/分）。（四）藥物治療：給藥途徑：原則為給藥迅速、便捷（1）靜脈給藥：安全、可靠，首選。四、復蘇后處理及監測（PRT）長期生命支持（PLS）任務：進行監測治療，腦復蘇，使病人神志恢復和防治多器官功能衰竭。2010年頒布了《2010美國心臟協會心肺復蘇及心血管急救指南》。在項目實施過程中我主要采用了任務驅動法、講授法、討論法、實際操作法等教學方法。然后進入氣道開放環節，這里選用的是最常用的仰頭提劾法開放氣道。A：開放氣道頭偏向一側，用紗布清理口鼻腔分泌物，檢查并取下義齒，然后按仰頭抬劾法開放氣道。基礎生命支持 當目擊者發現患者無呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應（如眨眼或肢體移動等），即可判定患者呼吸心跳停止，并立即開始CPR。（二）全腦缺血期間的病理生理 腦內糖原和能量貯備均很少，一旦發生心跳驟停，腦血流中斷，氧和葡萄糖的供應即斷絕，氧貯備在10s內耗竭，PaO2降至30mmHg以下，低于電衰竭閾（threshold of electric failure），即導致意識喪失，腦電圖由慢波轉為平線。因此目前主張在腦復蘇期間，無論何種原因（糖尿病、輸糖過多、應激反應、應用皮質類固醇等）引起的高血糖，均應予以控制。若應用過度擴容的方法提高MAP，有加劇血管源性腦水腫的危險。：碳酸氫鈉注射液、鈣劑及去甲腎上腺素禁止從氣管滴入（二）常用復蘇與心血管活性藥物腎上腺素、血管加壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農和米力農、碳酸氫鈉、利尿劑（三）抗心律失常藥物 腦復蘇在心搏和自主呼吸恢復后，CPR初步成功，腦復蘇就成為后續處理的重點目標。（二）非心源性包括①溺水和窒息②電擊和雷擊③酸堿失衡及電解質紊亂④麻醉和手術中的意外⑤藥物過敏或中毒等二、心搏驟停的類型根據心電圖（ECG）監測結果，心搏