心肺復蘇(培訓講稿)-資料下載頁

　　

【正文】 五篇：_心肺腦復蘇(講稿)心肺腦復蘇心搏驟停（suddenly cardiac arrest，SCA）是指心臟機械活動停止，收縮功能衰竭導致心臟突然喪失有效的射血功能而致血液循環停止的病理生理狀態。“猝死”是指突然、意外的臨床死亡。心搏驟停的病因、類型和診斷一、心搏驟停的病因引起心搏驟停的病因可分為心源性和非心源性兩大類。（一）心源性約80%的心搏驟停患者是由于冠心病所致，尤其是在急性心肌梗死早期。（二）非心源性包括①溺水和窒息②電擊和雷擊③酸堿失衡及電解質紊亂④麻醉和手術中的意外⑤藥物過敏或中毒等二、心搏驟停的類型根據心電圖（ECG）監測結果，心搏驟停可表現為三種形式： （ventricular fibrillation，VF）心室肌發生極不規則的快速而又不協調的蠕動，心電圖表現為QRS波群消失，代以連續而快慢不規則、振幅不一的蠕動波，頻率為200～500/min，此時心臟不能搏血。凡張力弱，蠕動幅度小者為“細纖顫”；張力強，幅度大者為“粗纖顫”。（asystole，AS）或稱心室停頓（ventricular standstill）心臟大多數處于舒張狀態，心肌張力低，無任何動作，ECG房室均無激動波，描記呈一直線。（electric mechanical dissociation，EMD）心臟仍有生物電活動，斷續出現慢、極微弱且常不完整的收縮，ECG仍有間斷出現的寬而畸形、低幅的QRS波群，頻率在20～40/min以下，而此時心臟并無有效的泵血功能，血壓及心音均測不到。三、心搏驟停的診斷①清醒的患者意識突然喪失，呼之不應；②大動脈（頸動脈和股動脈）搏動消失；③測不到血壓，心音消失；④自主呼吸在掙扎一兩次后隨即停止；⑤瞳孔散大，對光反射消失。其中①患者意識突然喪失和②摸不到大動脈最為重要，憑此即可確診心搏驟停的發生。基礎生命支持 當目擊者發現患者無呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應（如眨眼或肢體移動等），即可判定患者呼吸心跳停止，并立即開始CPR。 拔打急救電話后立即開始CPR。 讓患者仰臥在堅固的平(地)面上。（1）仰頭抬頦法（2）托頜法 5 循環支持（1）脈搏檢查 10s內完成脈搏檢查。（2）檢查循環體征（3）胸外按壓406（4）單人或雙人CPR 早期電除顫的理由：①引起心跳驟停最常見的致命心律失常是VF，占心跳驟停患者的80％；②VF最有效的治療是電除顫；③除顫成功的可能性隨著時間的流逝而減少或消失，除顫每延遲1min，成功率將下降7% ~ 10%；相反，如果同時實施心肺復蘇術，則患者生存率比前者更高（平均下降3%到4%）；④VF可能在數分鐘內轉為心臟停止。因此，盡早快速除顫是生存鏈中最關鍵的一環。高級生命支持（ALS）高級生命支持(advanced life support，ALS)通常在醫院內或轉運途中進行，是指利用藥物和機械手段提高重要器官的灌注壓和血供，處理心律失常，進而促進自主循環恢復。一、通氣與氧供通氣：面罩、球囊、氣管插管二、循環支持有許多改良的循環支持方法，包括插入性腹部加壓CPR、高頻CPR、主動加壓一減壓CPR、充氣背心CPR、機械(活塞)CPR、同步通氣CPR，交替胸腹加壓一減壓CPR和一些有創CPR，這些方法的使用限于醫院內。三、藥物治療心肺復蘇時用藥的主要目的在于：①提高心臟按壓效果，激發心臟復跳和增強心肌收縮力；②提高心腦灌注壓，增加心肌和腦的血液灌注量；③降低除顫閾值，有利于電除顫和防止室顫復發；④減輕酸血癥和糾正電解質失衡，有助于發揮心血管活性藥物的效應。（一）心肺復蘇時的用藥途徑 靜脈給藥安全、可靠，為首選給藥途徑。：碳酸氫鈉注射液、鈣劑及去甲腎上腺素禁止從氣管滴入（二）常用復蘇與心血管活性藥物腎上腺素、血管加壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農和米力農、碳酸氫鈉、利尿劑（三）抗心律失常藥物 腦復蘇在心搏和自主呼吸恢復后，CPR初步成功，腦復蘇就成為后續處理的重點目標。繼20世紀50年代對肺（呼吸）復蘇成功后，60年代又取得心臟復蘇的突破，但目前腦復蘇還未取得突破性進展，故心跳驟停后病人腦功能是否恢復已成為復蘇成敗的關鍵。腦的重量雖僅占體重的2%，但它卻接受15%的心排血量，其靜息耗氧量約占人體總耗氧量的20%，且腦組織無后備毛細血管供血，故一旦腦血流停止，腦組織將較其他臟器更易遭受缺血缺氧性損害。一、急性全腦缺血的病理生理407（一）腦缺血時組織病理學改變腦缺血后神經細胞損害存在區域性和時相性差異，其受損程度并非一致。在中樞神經系統中，凡是越進化、越高級的腦組織越易受損；越原始、越低級的腦組織對腦缺血的耐受性越好。按腦內細胞對缺血敏感性的差異可排序如下：神經元少突膠質細胞星狀膠質細胞血管內皮細胞。（二）全腦缺血期間的病理生理 腦內糖原和能量貯備均很少，一旦發生心跳驟停，腦血流中斷，氧和葡萄糖的供應即斷絕，氧貯備在10s內耗竭，PaO2降至30mmHg以下，低于電衰竭閾（threshold of electric failure），即導致意識喪失，腦電圖由慢波轉為平線。 腦缺血后能量代謝障礙，ATP缺乏，細胞膜的鈉鉀泵和鈣泵功能受損，造成細胞內K+外流，Na+、C1—、Ca2+內流而致神經元和間質水腫。 酸中毒在腦缺血和再灌注階段均可產生。腦缺血時葡萄糖無氧代謝導致的乳酸產生過多及CPR期間肝腎缺血致對乳酸的清除能力降低，是引起乳酸酸中毒的主要原因。（三）再灌注期的病理生理在恢復循環后，腦組織雖又重新獲得血流灌注和氧供應，但各種功能和生化代謝過程并不能同步恢復到正常狀態，已經啟動的腦缺血性損傷可能進一步加重而造成再灌注損傷。再灌注損傷在系統灌注恢復后還可持續2h~12h。一、腦復蘇的治療措施由于心搏驟停后，腦病理生理改變的復雜性和多樣性，單一治療手段很難起到腦缺血后神經保護作用，而是需要多種措施。腦復蘇的成敗關鍵在于三方面：①盡量縮短腦循環停止的絕對時間；②采取切實有效的支持治療措施，為腦復蘇創造良好的顱外環境；③在降低顱內壓、減低腦代謝和改善腦循環的基礎上，采取特異性腦復蘇措施阻止或打斷病理生理進程，促進腦功能恢復。（一）施行有效的CPR，縮短腦循環停止的絕對時間（二）采取有效的支持措施，為腦復蘇創造良好的全身生理環境（三）維持良好的顱內內環境1）低血壓 腦復蘇后積極防治低血壓有助于腦血流的改善，因此應針對低血壓的原因進行相應的處理。2）MAP 提高MAP確實可提高CPP，但血壓過度增高可明顯增加心臟后負荷，誘發心肌缺血。若應用過度擴容的方法提高MAP，有加劇血管源性腦水腫的危險。目前仍主張維持血壓于缺血前水平或稍高于缺血前水平。3）顱內壓 脫水減輕腦細胞內水腫是降低顱內壓的有效方法之一。近來最常用的脫水藥為20%甘露醇，有毒性小、對組織刺激少、不易產生“反搏”現象及一過性血容量擴充等優點（2）改善腦微循環 山莨菪堿等有助于改善腦血流。（3）提高血液氧濃度 充分給氧，保證最佳氧氣供應，使PaO2大于100mmHg，408 以保證充分的組織氧合作用。 血糖濃度增高可增加腦缺血期間乳酸產生而加劇腦損傷。因此目前主張在腦復蘇期間，無論何種原因（糖尿病、輸糖過多、應激反應、應用皮質類固醇等）引起的高血糖，均應予以控制。 腦缺血后體溫升高有增加腦代謝率、加重腦缺氧。（四）特異性腦復蘇措施 （與脫水）綜合療法 低溫綜合療法的實施要點1）及早降溫 優先和重點降低腦溫。2）以頭部為主的降溫3）足夠降溫 降溫持續時間長短視病人中樞神經功能恢復程度而定。4）脫水療法 及早足量脫水，這是降溫的重要輔助措施。5）控制抽搐和寒戰409