心肺復蘇(培訓講稿)-wenkub.com

　 　

【正文】 2）以頭部為主的降溫3）足夠降溫 降溫持續時間長短視病人中樞神經功能恢復程度而定。 血糖濃度增高可增加腦缺血期間乳酸產生而加劇腦損傷。目前仍主張維持血壓于缺血前水平或稍高于缺血前水平。腦復蘇的成敗關鍵在于三方面：①盡量縮短腦循環停止的絕對時間；②采取切實有效的支持治療措施，為腦復蘇創造良好的顱外環境；③在降低顱內壓、減低腦代謝和改善腦循環的基礎上，采取特異性腦復蘇措施阻止或打斷病理生理進程，促進腦功能恢復。腦缺血時葡萄糖無氧代謝導致的乳酸產生過多及CPR期間肝腎缺血致對乳酸的清除能力降低，是引起乳酸酸中毒的主要原因。按腦內細胞對缺血敏感性的差異可排序如下：神經元少突膠質細胞星狀膠質細胞血管內皮細胞。繼20世紀50年代對肺（呼吸）復蘇成功后，60年代又取得心臟復蘇的突破，但目前腦復蘇還未取得突破性進展，故心跳驟停后病人腦功能是否恢復已成為復蘇成敗的關鍵。一、通氣與氧供通氣：面罩、球囊、氣管插管二、循環支持有許多改良的循環支持方法，包括插入性腹部加壓CPR、高頻CPR、主動加壓一減壓CPR、充氣背心CPR、機械(活塞)CPR、同步通氣CPR，交替胸腹加壓一減壓CPR和一些有創CPR，這些方法的使用限于醫院內。（1）仰頭抬頦法（2）托頜法 5 循環支持（1）脈搏檢查 10s內完成脈搏檢查。其中①患者意識突然喪失和②摸不到大動脈最為重要，憑此即可確診心搏驟停的發生。凡張力弱，蠕動幅度小者為“細纖顫”；張力強，幅度大者為“粗纖顫”。“猝死”是指突然、意外的臨床死亡。吹氣畢，搶救者頭稍抬起并側轉換氣，同時松開捏鼻孔的手，并觀察胸廓復原，然后再次吹氣，按壓30次，吹氣2次為一個循環，共計5個循環。按壓均勻、平穩，按壓頻率在100次/分以上。去枕平臥，頭略偏向一側，墊硬板或將患者放于地上，解開衣領及腰帶。做樂賽和反轉課堂的教學模式增加了學生學習的主動性和樂趣，讓同學們在學中玩、玩中學，學習效果明顯好轉。下面是我的教學評價，學生聽完講課后，先對照首次上傳的操作過程進行自評，然后再次進行心肺復蘇的規范操作，并將操作過程傳至公共學習的平臺。按壓頻率：至少100次／分，按壓深度：5厘米，因為按壓手法的重要性，也就不可避免的出現一些常見錯誤：錯誤一：按壓時下面的手指接觸胸壁；錯誤二：按壓時手掌離開胸壁；錯誤三：按壓時肘關節未伸直。在評估環境意識這一步，最容易犯的錯誤就是發現患者昏倒后搖晃患者，咱幻燈片中提示要輕拍重喊，這是因為有的疾病在移動患者時病情會加重，所以在病情不明確的情況下要盡可能的減少患者活動。下面正式進入課程講解，這是定義；這是通過一個運行的秒表提示心搏驟停的嚴重后果；這是以口訣方式給出了心肺復蘇的操作步驟，記憶方式簡單明了，可以讓同學們在最短的時間內清楚的牢記操作步驟；然后進入詳細講解心肺復蘇操作流程的過程，講解過程嚴格按照操作流程進行，并將操作流程顯示在幻燈片上方，方便同學們隨時觀看學習。另外，課前還需準備供應同學們使用的足夠數量的模擬人。基于對專業、學生及教學內容的分析，我制定了以下知識目標、能力目標和情感目標，其中知識目標是希望同學們學會心肺復蘇的基本操作及注意事項，能力目標是希望同學們具備面對危急情況沉著冷靜的心理素質及獨立實施心肺復蘇規范操作的能力，情感目標是為加強同學們對生命的敬畏，培養同學們對“時間就是生命”的急救意識。同時運用信息化的教學手段，解決傳統教學中教學方法單一、學生學習興趣不高、參與度低的教學問題。代謝及電解質紊亂：高鉀或低鉀血癥、低鈣血癥。神經系統：顱腦外傷、癲癇持續狀態、腦炎和腦膜炎引起的腦疝及腦水腫。2005年，心肺復蘇和心血管急救學召開國際共識會議。在國外，首例院前CPR成功是1960年在美國，其子實施Silvester法人工呼吸，搶救小組行胸外心臟按壓后送醫院電除顫，巴爾的摩成功獲救。腦復蘇方法：①脫水，常用甘露醇；②降溫，降至32~34℃；③大劑量皮質激素以緩解水腫的發展；④全身支持療法。注：腦缺血缺氧時限：5min（4~6min）。當各種復蘇措施已采用，堿剩余達到—10nnol/L以上時才考慮用。其他藥物：阿托品（降低心肌迷走張力，提高竇房結興奮性），維拉帕米。作用：抑制室性異位節律，提高心室纖顫閾值。給藥目的：①激發心臟復跳并增加心肌收縮力；②防止心律失常；③糾正缺氧或代謝性酸中毒；④腦復蘇用藥。除顫與藥物復合使用，如利多卡因。人工循環：（1）胸外心臟按壓（2）胸內心臟擠壓（ICM）（3）經皮穿刺心肺灌注法（CPB）（三）電擊除顫（院內除顫）及早建立心電圖監測。也是一個地區和醫院急救水平的體現。⑤ 推薦人工胸外按壓頻率為100次/分。② 手掌根部壓在胸骨中下1/3交界處，兩臂伸直，用上身重力。異物阻塞氣道的處理。（2）、國際心肺復蘇指南2005：①強調無需摸脈搏，力爭10s內完成，復蘇越早，存活率越高。心跳停止的類型（憑心電圖診斷）：（1）、完全停跳：無心電圖，不收縮。然而，伴隨著胸部肌肉痙攣的呼吸停止和呼吸中樞抑制，可在自主循環恢復后持續存在，如果不給予輔助通氣支持，低氧可以引起心臟停跳。如果無自主循環呼吸，就按心肺復蘇指南開始急救。清除： 用力扣背腹部沖擊胸部沖擊清除異物、開放 氣道、心肺復蘇電擊心跳停止是電擊傷致死的首要原因，室顫和室性停搏可由電擊直接造成。不進行頸椎固定。其方法與心肺復蘇類似。、僅需要提供呼吸支持的患者,成人需要10~12次/分的通氣。(VT)和無脈室速(VF)引起的心跳停搏的生存鏈中,首先是電話求助,并獲得AED,然后開始CPR。利多卡因：利多卡因是長期以來標準的、廣泛使用的、即刻不良反應較少的抗心律失常藥物，但在心臟驟停中其短期與長期效果未能證實，初始劑量為1~ mg/kg IV，如果室顫/無脈性室速持續，可間隔5~~ mg/kg 靜脈推注，最大劑量為3 mg/kg。胺碘酮：靜脈應用胺碘酮影響鈉、鉀和鈣通道以及有α和β腎上腺能阻滯特性，用于治療對除顫、CPR和血管加壓素無反應的室顫或無脈性室速的治療。對心臟驟停患者，阿托品推薦劑量是1mg IV。沒有前瞻性對照研究支持在心搏停止或緩慢PEA中使用阿托品。如果IV/IO通路延誤或不能建立，腎上腺素也可通過氣管內途徑給予，其劑量為2~。腎上腺素鹽酸腎上腺素適用于心臟驟停患者，主要因為其具有α腎上腺素能受體激動劑的特性。然而與血管內給與同樣劑量藥物比較，氣管內給藥產生較低的血藥濃度。在外周靜脈注射藥物后應隨即再用20 ml液體靜脈注射，抬高肢體1020秒以利藥物轉移到中心循環。開始BLS后，才盡快建立靜脈通道，同時考慮應用藥物搶救。因此，電擊后需要作CPR，直至出現有效血灌注終止心肺復蘇的指征凡來診患者心臟驟停、呼吸停止，并心肺復蘇已歷時30分鐘者，而出現下列情形是終止心肺復蘇的指征：（1）瞳孔散大或固定：（2）對光反射消失；（3）呼吸仍未恢復：（4）深反射活動消失；（5）心電圖成直線。電擊除顫后要不要作CPR？ 新指南指出：電擊除顫未能使心臟重新跳動，電擊使心臟頓抑（stuns），終止VF及其他電活動。標準心肺復蘇仍是基礎生命支持最佳選擇除顫儀除顫 先作CPR還是先電擊除顫新指南提出：急救人員（EMS）到現場急救時應先作5個周期CPR（2分鐘），再給予電擊。血流動力學不穩定指低血壓（收縮壓小于80mmHg），神志改變，心肌缺血或肺水腫等，這些病人不能及時到達醫院放置起搏器。故盡早快速除顫是決定其成活的最有效的步驟。(六)、除顫起搏治療心臟驟停最常見和最初發生的心律失常是心室顫動電除顫是終止室顫最有效的方法隨著時間推移，