心血管活性藥物ppt課件-資料下載頁

　　

【正文】 ）； D、通氣不足或鈉石灰失效導致 CO2蓄積。 （ 7） SNP為強堿性，漏入皮下易發生組織壞死。應停止輸注，并用 1%普魯卡因局部封閉。 （ 8）需終止降壓時，應逐漸減慢 SNP滴速，讓血壓逐漸恢復正常，不要突然停藥以防高血壓反跳，停用后，應觀察血壓一段時間。 （ 9）雖然前負荷僅輕度下降，但如 CO降低，仍應及時補充血容量。 70 硝普鈉 中毒防治： （ 1） SNP的代謝途徑： SNP釋放 CN后，一條與正鐵血紅蛋白起反應，生成氰正鐵血紅蛋白，這是一條暫時的解毒途徑；一條經硫氰酸酶轉變為硫氰酸鹽，再經腎排泄，這是在肝腎中的主要代謝途徑；再一條是與組織細胞色素氧化酶結合，導致氰化物中毒。 （ 2） 氰化物中毒的危險因素： 大劑量（ 8ug/kg/min）輸注者； 1224h內總量大于 1mg/kg者；嚴重肝腎功能紊亂、家族性遺傳性視神經萎縮及煙草性弱視者。應及時監測血氣、混合靜脈血氧飽和度，或加用其他擴血管藥物，以減少 SNP用量。 （ 3） 氰化物中毒征象： 對 SNP產生快速耐受反應；混合靜脈血氧分壓及血氧飽和度升高，組織缺氧但無發紺；代酸；當 SCN水平 50mg/L時，患者可出現疲乏、惡心、食欲減退、瞳孔縮小、精神不振、反射亢進和抽搐等。 71 硝普鈉 （ 4）硫氰酸鹽中毒的防治： SCN的正常半衰期為一周，故腎衰或少尿患者應慎用。如果使用 SNP超過 48h，應每隔一日監測血中 SCN濃度； SCN在 23mg/dl以下尚可，超過 1012mg/dl即達中毒水平，須立即停藥。 （ 5）氰化物中毒的防治：快速點滴 SNP可引起氰化物中毒，全血 CN的濃度不應超過 。凡出現快速耐藥性或明顯進行性酸中毒時，必須立即停藥，純氧通氣，糾正酸中毒，（ 2550%的硫代硫酸鈉 2050ml， 35min靜注；吸入亞硝酸異戊酯；靜注亞硝酸鈉）。 72 硝酸甘油 （硝酸甘油 NTG，二硝酸異梨醇酯－消心痛，單硝酸異梨醇酯。） 1．藥理作用 （ 1）硝酸鹽類擴張全身動脈和靜脈，但擴張小靜脈的作用強于小動脈，優先降低前負荷；松弛血管壁平滑肌，特別是毛細血管后的血管，包括大靜脈；增加外周血池，減少回心血量，減輕左室舒張末壓；也輕度降低動脈壓力，擴張冠狀動脈，有利減少心肌氧耗量；此外尚能促進側支循環，增加缺血區的血流量，以緩解心絞痛，也用以治療心力衰竭。 （ 2）血流動力學效應：反射性增加心率和心肌收縮力，降低前負荷、SVR和 PVR。 （ 2）硝酸鹽類對其他平滑肌也有松弛作用，可緩解幽門痙攣、膽絞痛、腎絞痛 （ 3）各種硝酸酯制劑的主要區別在于起效時間、作用持續時間、作用強度和給藥途徑。 73 硝酸甘油 * * 主要 優點是舒張壓的下降較收縮壓小，能增加冠脈血流，降低心室容量和室壁張力。 NTG能顯著舒張較大的心外膜血管和側枝血管，但對阻力血管的舒張作用較弱。冠心病患者當冠脈因粥樣硬化或痙攣而發生狹窄時，缺血區的阻力血管因缺氧而處于舒張狀態，因此，在 NTG的作用下，非缺血區的阻力比缺血區大就迫使血流從輸送血管經開放的側枝血管流向缺血區，從而改善了缺血區的血流，故 NTG不產生 “ 冠脈竊血 ” ，而 SNP主要擴張阻力血管，可產生 “ 冠脈竊血 ” 。 2．藥代學 硝酸甘油口服，因 100%的首過肝代謝而無效。可自口腔粘膜和皮膚吸收，經血管平滑肌和肝臟代謝（代謝產物可使血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白）。 T1/21～ 2min。靜滴 NTG13min起效，停藥后 510min消退。 74 硝酸甘油 3．適應證 （靜脈） 左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴重的心絞痛；嚴重心絞痛，口服抗心絞痛藥效果差的；外科過程中產生可控制的低血壓。 目前認為， NTG有利于治療體外循環前的高血壓、肺動脈高壓、心肌缺血、左室衰竭，但對體外循環中和術后的療效可能較差（因為它易被聚氯乙烯的體外循環管道和輸液管道所吸附，故體外循環中 NTG應用較 SNP少，應使用聚丙烯的專用輸液管道） * * 兩者均可通過胎盤，但 NTG不產生有害代謝物，不影響胎兒中樞神經，適用于剖宮產。 4．禁忌證 過敏體質（對硝酸鹽類過敏史）；低血壓或未糾治的低血容量（可產生嚴重低血壓，器官灌流不足，甚至血栓形成）；肺毛細血管楔壓正常或降低的患者；顱內壓增高（如顱腦外傷、腦出血等）；縮窄性心包炎或心包壓塞。 75 硝酸甘油 5．用量 開始劑量 5～ 10μ g/min（或 g/kg/min），隔 5min可增加劑量，維持速度 35μ g/kg/min，一般不超過 10μ g/kg/min，總量不超過 ；有效后，應緩慢減量，不應驟停，以防心絞痛復發。 6．注意事項 （ 1）大劑量時降低血壓，從而降低冠脈灌注壓； （ 2）反射性心率增快和心肌收縮力增強，應暫中止滴注，抬高肢體，很快消失（或合用 β 受體阻滯劑）。 （ 3）可能增高顱內壓。 （ 4）易產生快速耐受性，長期應用可產生依賴性，停藥后可能發生冠脈痙攣和心肌梗死。 （ 5）避免長時間超過 710ug/kg/min輸注，以防出現高鐵血紅蛋白血癥。用藥過程如出現紫紺，應減量或中止滴注，必要時給予美藍 2mg/kg，10min內靜脈注射。 76 血管活性藥物標準配制 腎上腺素 、 異丙腎上腺素 、 新福林 ：兒童 kg （ mg） ；成人 kg （ mg ） ， 稀釋為 50ml ； 使 用 速 度 為 Nμ g/（ N為微泵注射速度 ——N ml/hour） 。 硝酸甘油 、 米力農 等： kg （ mg） ， 稀釋為 50ml；使用速度為 Nμ g/ （ N 為 微 泵 注 射 速 度 ——N ml/hour） 。 多巴胺 、 多巴酚丁胺 、 氨力農 、 硝普鈉 等： kg 3（ mg） ，稀釋為 50ml；使用速度為 1 Nμ g/（ N為微泵注射速度 ——N ml/hour） 。 77 藥名 微量泵藥液濃度配制(mg/50ml) 數顯(ml/h) 輸入劑量 臨床常用劑量 多 巴 胺 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 5～ 20μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 6 1 g/(kg min) 體重（ kg） 1 g/(kg min) 多巴酚丁胺 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 5～ 20μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 6 1 g/(kg min) 體重（ kg） 1 g/(kg min) 腎 上 腺素 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) ～ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 1 g/(kg min) 異丙腎上腺素 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) ～ g/(kg min) 硝 普 鈉 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) ～ 8μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 1 g/(kg min) 硝 酸 甘油 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) 1～ 5μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 1 g/(kg min) 最大劑量： 體重（ kg） 1 g/(kg min) 10μ g/(kg min) 體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 氨 力 農 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 6～ 10μ g/(kg min) 米 力 農 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) ～ g/(kg min) 78 低心排治療的步驟和規則圖解 低 Bp、 CVP、 PCWP、 CO Bp、 CO正常，治療滿意 PCWP1低 CO， 左室衰竭 2. 正性肌力藥 Bp、 CO、 CVP、 PCWP正常，治療滿意 SVR1500、低 CO、 血管收縮 3. 擴血管藥 Bp、 CO、 CVP、 PCWP正常 ， PCWP15, 低 CO、 治療滿意 低血容量 4. 加快靜脈輸液 Bp、 CO、 CVP、 PCWP1 SVR1000 PCWP正常，治療滿意 低 CO、 頑固性左心室衰竭 5. 左心輔助 6. 心臟移植 79 低心排治療的步驟和規則圖解 上圖說明 前負荷 是至關重要的，其次是 心肌收縮力 。前負荷和后負荷是產生 CO的平衡力，它們相互對抗并依心肌是否健康呈現不同的優勢。心肌健康者可耐受后負荷達 4倍。相反心肌有病或受到麻醉抑制，即使后負荷輕微增加也會導致 CO大量減少。因此對心衰患者使用血管擴張藥降低后負荷正是基于此概念。 2 低心排的藥理學原則是改善心肌功能和器官灌注，同時治療代謝紊亂，心律失常及心肌缺血： (1)增加每搏出量和 CO； (2)增加舒張壓，舒張灌注時間及血氧含量，減少左室舒張末壓（ LVEDP），最大限度增加心肌氧供，同時為其它器官的灌注提供足夠的平均動脈壓（ MAP）； (3)避免嚴重心動過速 ,降低左室收縮期的室壁張力， 最小限度減少心肌氧需。 80 Thank you !!