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【正文】 水中毒 (二 )糖皮質激素的生理作用 1. 對物質代謝的作用 第一百零九頁，共一百二十九頁。 血細胞 增強骨髓造血 抑制淋巴細胞生成 、 促進凋亡 促進附著血管壁的中性粒 c入血 促進肺脾對嗜酸性粒細胞的貯留 RBC↑血小板 ↑ 淋巴細胞 ↓ 中性粒細胞 ↑ 嗜酸性粒細胞 ↓ 治療白血病 胃屏障 促進胃酸和胃蛋白酶的分泌 抑制胃粘液分泌 破壞胃粘膜屏障 誘發(fā)或加劇胃潰瘍 循環(huán) 增血管平滑肌對兒茶酚胺的 敏感性 (允許作用 )，提高 血管的緊張性和維持血壓 機能低下 →血壓 ↓ 神經(jīng) 提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性 小劑量 →欣快感，大劑量 →思維不能集中、煩燥和失眠 第一百一十頁，共一百二十九頁。 ： 機體在各種內外環(huán)境因素刺激 (如感染、中毒、創(chuàng)傷、失血、手術、冷凍、饑餓、疼痛、驚恐等 )下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反響稱為應激或應激反響〔 stress〕，表現(xiàn)為垂體 腎上腺皮質軸活動增強。主要意義是抗損傷，反響較緩慢。 緊急情況 (如劇烈運動、失血、巨痛、窒息等突變性刺激 )時 →交感 腎上腺髓質軸活動增強，稱應急反響 (emergency reaction)。可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，加強循環(huán)、呼吸等功能，有利于機體保持覺醒和警覺狀態(tài)，迅速做出逃跑和應戰(zhàn)反響，承受巨大體力和腦力勞動。 第一百一十一頁，共一百二十九頁。 ①減少有害介質的產(chǎn)生〔緩激肽、蛋白水解 酶、 PG等〕 ②促進糖異生，使能量代謝以糖代謝為中心， 保證葡萄糖對腦、心臟重要器官的供給； ③對兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力 ↑ ， 血壓 ↑ 應激反響： 第一百一十二頁，共一百二十九頁。 第一百一十三頁，共一百二十九頁。 4. 抑制炎癥反響和免疫反響 抑制炎癥： 抑制炎癥早期的水腫、滲出、炎細胞浸潤； 促進已形成的炎癥反響消退； 抑制結締組織成纖維細胞的增生 抑制免疫： 抑制漿細胞抗體的生成和組胺的生成； 抑制 T淋巴細胞的分化，減少細胞因子產(chǎn)生 第一百一十四頁，共一百二十九頁。 有害刺激：疼痛 寒冷、創(chuàng)傷、缺氧 C R H 腺 垂 體 ACTH 腎上腺皮質 糖皮質激素 長負反響 — 下 丘 腦 — 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質軸 — 短負反響 ？ (三 )糖 皮質激素的分泌調節(jié) ?下丘腦－腺垂體軸的調節(jié) ?糖皮質激素的反響調節(jié) ?長反響 ?短反響 長期應用糖皮質激素 → ACTH分泌減少 → 出現(xiàn)腎上腺皮質萎縮 → 停藥應逐漸減量。 第一百一十五頁，共一百二十九頁。 庫興氏綜合征 一種由于垂體或腎上腺病變導致腎上腺皮質分泌過量糖皮質激素所致的疾病。臨床表現(xiàn)大多以肥胖起病，有滿月臉，向心性肥胖；下腹部及大腿內側紫紋；面容呈多血質，女性月經(jīng)失調或閉經(jīng)，男性性欲減退。可伴有高血壓、低血鉀。 診斷可查血皮質醇節(jié)律，血 ACTH節(jié)律，尿皮質醇，并進行地塞米松抑制試驗， CRH、 ACTH興奮試驗，進行蝶鞍 /腎上腺影象學檢查，查找腫瘤或增生。大局部患者診斷明確后需要手術治療。 第一百一十六頁，共一百二十九頁。 阿狄森氏綜合征 即原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥，臨床表現(xiàn)為皮質醇缺乏所引起的病癥：全身乏力，虛弱消瘦，皮膚、粘膜色素沉著，女性陰毛腋毛減少，男性性功能減退。 病情嚴重者可導致腎上腺危象，常發(fā)生于感染，創(chuàng)傷，手術或突然中斷治療等應激情況下。表現(xiàn)為惡心，嘔吐，腹瀉，嚴重脫水，血壓降低，心律快，脈細弱，常有高熱，低血糖癥，低鈉血癥等，可危及生命。診斷主要依靠血尿皮質醇、血ACTH水平測定。診斷明確的患者需要腎上腺皮質激素〔可的松類〕終生替代治療。 第一百一十七頁，共一百二十九頁。 二、腎上腺髓質 (一 )髓質激素的合成與代謝 ： 來源：酪氨酸 髓質： E為主； 交感 N： NE為主 ： 單胺氧化酶 (MAO)甲基轉換酶 (COMT) 第一百一十八頁，共一百二十九頁。 第一百一十九頁，共一百二十九頁。 (二 )腎上腺素和去甲腎上腺素的作用 受體 受體部位 腎上腺素 去甲腎上腺素 α 血管平滑肌 收縮 收縮 β 1 心肌 正性變力 正性變時 負性變力 負性變時 β 2 血管平滑肌 氣管平滑肌 舒張 較小 第一百二十頁，共一百二十九頁。 作 用 類 別 腎上腺素 (E) 去甲腎上腺素 (NE) 心 率 ↑ ↓( 減壓反射 ) 心輸出量 ↑ 不定 冠脈血流量 ↑ ↑ 肌肉小動脈 舒張 收縮 靜 脈 收縮 收縮 總外周阻力 ↓ ↑ 血 壓 ↑( 尤其 Sp) ↑↑( 尤其 Dp) 支氣管平滑肌 舒張 稍舒張 消化道平滑肌 稍舒張 稍舒張 妊娠子宮平滑肌 舒張 收縮 糖代謝 血糖 ↑↑ 血糖 ↑ 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 激動與焦慮 激動但不焦慮 第一百二十一頁，共一百二十九頁。 (三 )腎上腺髓質激 素的分泌調節(jié) 腎上腺髓質分泌 糖皮質激素 ACTH 注： →為促進； →為抑制 交感神經(jīng) 乙酰膽堿受體 多巴胺羥化酶 誘導 多巴胺 NE E 苯乙醇胺氮位甲基移位酶 自身調節(jié) 髓質細胞內 多巴胺和 NE↑ 酪氨酸羥化酶活性 ↓ E↑ 髓質細胞內 第一百二十二頁，共一百二十九頁。 第七節(jié) 松果體 松果體分泌的激素主要由褪黑激素〔 melatonin〕 褪黑激素的生物學作用：色氨酸衍生物，使皮膚褪色 ：抑制促性激素的分泌和性腺的發(fā)育 2. 抑制下丘腦 腺垂體 甲狀腺軸和腎上腺皮質的功能 3. 延緩衰老：去除自由基，增強機體免疫功能 ，促進睡眠 第一百二十三頁，共一百二十九頁。 表 1：與糖代謝有關的激素 激素 主要作用 胰島素 血糖 ↓ 〔促糖氧化利用，抑糖原分解和 異生。減少時：糖尿病〕 生長激素 血糖 ↓ 〔生理量促胰島素分泌〕， 血糖 ↑ 〔過量抑糖利用：垂體性糖尿病〕 胰高血糖素 血糖 ↑ 〔促糖原分解和異生〕 糖皮質激素 血糖 ↑ 〔抑糖利用，促糖原異生〕 甲狀腺素 血糖 ↑ 〔促糖吸收，抑糖原異生〕 腎上腺素 血糖 ↑ 〔促糖原分解〕 第一百二十四頁，共一百二十九頁。 表 2：與脂肪代謝有關的激素 激素 主要作用 胰島素 促脂肪合成，抑脂肪分解 生長激素 脂肪氧化酶具有允許作用 胰高血糖素 促脂肪分解 糖皮質激素 脂肪重新分布：向中性肥胖 ， 水牛背，滿月臉 甲狀腺素 促膽固醇分解 腎上腺素 促脂肪分解 第一百二十五頁，共一百二十九頁。 表 3：與蛋白質代謝有關的激素 激素 主要作用 胰島素 促蛋白質合成，抑蛋白質分解 生長激素 促蛋白質合成 胰高血糖素 抑蛋白質合成，促蛋白質分解 糖皮質激素 抑蛋白質合成，促蛋白質分解 甲狀腺素 促蛋白質合成〔生理量〕 促蛋白質分解〔過量〕 雄激素 促蛋白質合成 雌激素 促蛋白質合成 第一百二十六頁，共一百二十九頁。 表 4：與水鹽代謝有關的激素 激素 主要作用 鹽皮質激素 對腎小管、集合管的排 K+保 Na+作用 糖皮質激素 與上類似，但腎上腺功能 ↓ 時 排水 ↓ ：水中毒 抗利尿激素 增加腎小管、集合管對水的通透性 〔 ↓ ：尿崩癥〕 心房鈉尿肽 抑腎小管、集合管對 Na+的重吸收， 排 Na+排水 雄激素 增加鈣磷沉積，引起水鈉潴留 雌激素 增加醛固酮的分泌及腎小管對 ADH的敏感性 第一百二十七頁，共一百二十九頁。 氮平衡，正氮平衡和負氮平衡 蛋白質是主要含氮物質，膳食蛋白質在體內的利用情況可以用氮平衡來衡量。一個成年人食入氮〔主要是蛋白質〕的多少與其從尿及糞中排出氮量相等時，稱為處于氮平衡狀態(tài)；食入氮多于排出氮稱為正氮平衡，出現(xiàn)于幼年的生長、妊娠、病后的康復或組織損傷的修補等；排出氮多于食入氮時稱為負氮平衡，多見于饑餓及營養(yǎng)不良、燒傷、創(chuàng)傷或大手術后一段時期。 第一百二十八頁，共一百二十九頁。 內容總結 內 分 泌。有導管通到器官腔面或身體外表，分泌物經(jīng)導管排出。過量因脂肪酸氧化 ↑→抑糖氧化。睡眠：慢波睡眠。游離型才有生物活性，可與結合型互換。加速機體能量代謝，使機體耗氧量和產(chǎn)熱量 ↑。其產(chǎn)熱作用主要與 Na+K+ATP酶活性 ↑有關。預防呆小病應從妊娠期開始，治療呆小病必。 〔促進神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性〕。甲狀旁腺：分泌甲狀旁腺激素，升高血鈣、降低血磷。 ：激活脂肪酶，促進脂肪分解。 ADH的敏感性 第一百二十九頁，共一百二十九頁。