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20xx年醫(yī)學專題—丁大糖尿病醫(yī)院：糖尿病急性并發(fā)癥概要-文庫吧資料

2025-10-28 13:51本頁面

　　

【正文】 li225。ng)失調(diào) 處理誘發(fā)病和防止并發(fā)癥護理,第三十九頁，共六十四頁。o)要點,補液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡(p237。,治療(zh236。o),概述及發(fā)病機制誘因病理(b236。nɡ t237。,內(nèi)容提要(n232。t225。n),Whipple39。tā)類型的糖尿病昏迷低血糖昏迷（Hypoglycemia）高血糖高滲狀態(tài) 乳酸酸中毒昏迷（2）其他疾病昏迷腦血管意外、腦炎等,第三十六頁，共六十四頁。n)和鑒別診斷(zhěndu224。) 診斷和鑒別診斷防治,第三十五頁，共六十四頁。 y224。i r243。,第三十四頁，共六十四頁。同時又為患者做了一些必要的檢查，結(jié)果顯示尿糖4+，尿酮體2+。院領(lǐng)導(dǎo)指示并通知住院處、藥局，為患者開設(shè)綠色通道，積極(jīj237。)—求證,醫(yī)生接診病人后，一面積極(jīj237。,小故事(g249。ngx236。,血常規(guī),WBC升高(shēnɡ ɡāo),第三十二頁，共六十四頁。ngdī),降低(ji224。,血離子(l237。ngyq236。ngqī)或嚴重嘔吐,第二十九頁，共六十四頁。nɡ)）現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時，產(chǎn)生乙酰乙酸較?羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)改善，酮體可反而呈陽性血酮體正常＜0.6mmol/L 1.0mmol/L高血酮＞3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療,第二十八頁，共六十四頁。,血酮體的實驗室檢查(jiǎnch225。t225。t225。ng) 血腎功、離子血氣分析血常規(guī) 尿常規(guī),第二十六頁，共六十四頁。),血糖(xu232。uyīn) 病理生理臨床表現(xiàn) 實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治,第二十五頁，共六十四頁。 y224。i r243。,第二十四頁，共六十四頁。瞳孔對光反射遲鈍，腱反射減弱，壓眶反射存在，四肢肌力(jī l236。心率130次/分，律不齊，一分鐘可聞及4個早搏。sh236。,第二十三頁，共六十四頁。球結(jié)膜輕度(qīnɡ d249。)—發(fā)現(xiàn)篇（1）,急診科值班醫(yī)生接診病人后，發(fā)現(xiàn)病人 BP：70/55mmHg，R:40次/分，P:130次/分,KT:36.5度。,小故事(g249。nz224。) 診斷和鑒別診斷防治,第二十一頁，共六十四頁。 y224。i r243。)改變,第二十頁，共六十四頁。,病理生理(shēnglǐ)—中樞神經(jīng)功能障礙,血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧水腫神智(sh233。ng 224。nhu225。nglǐ)生理攜氧系統(tǒng)功能異常,第十八頁，共六十四頁。),早期可正?；蚱?血液濃縮 HK交換 *補充(bǔchōng)血容量、使用胰島素、糾酸后可能發(fā) 生嚴重低血鉀,第十七頁，共六十四頁。,血鉀的變化(bi224。ng)紊亂,鉀、鈉、氯缺失滲透性利尿丟失惡心、嘔吐(ǒu t249。,病理生理電解質(zhì)平衡(p237。uguǒ),（1）胰島素敏感性下降（2）組織(zǔzhī)分解增加、細胞內(nèi)鉀外流（3）抑制組織氧利用和能量代謝（4）微循環(huán)障礙（5）呼吸深大抑制,第十四頁，共六十四頁。) （2）排泄減少：腎排酸減少,第十三頁，共六十四頁。,病理(b236。 y224。i r243。,第十一頁，共六十四頁。)搶救神智恢復(fù)，清醒后醫(yī)生詳細詢問了病史病人已經(jīng)患糖尿病6年，由于擔心學校知道病情后會使其失去上學的資格，所以一直未通知學校，只是在自行注射胰島素控制血糖，但是治療很不規(guī)律，也不去醫(yī)院就診。sh236。uyīn),各種急性感染(gǎnrǎn)：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染(gǎnrǎn)為最常見不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足飲食失調(diào) 應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等并發(fā)或合并嚴重疾病無誘因,第十頁，共六

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