內分泌總論(較好)(存儲版)

　　

【正文】 可剌激胰島素分泌 ,而血糖過低可抑制胰島素分泌 。內分泌系統常見的自身免疫病有橋本 (Hashimoto)甲狀腺炎、 Graves病、 1型糖尿病、Addison病等。 一、功能減低的原因 ①內分泌腺破壞 :可因自身免疫病 (如 1型糖尿病、橋本甲狀腺炎、 Addison病、卵巢功能早衰、多內分泌腺衰竭綜合征 )、腫瘤、出血、梗死、炎癥、壞死、手術切除、放射損傷等 。 第三十八頁，共六十一頁。 Severe Graves‘ Orbitopathy 第四十一頁，共六十一頁。 第四十六頁，共六十一頁。葡萄糖耐量試驗既可作為興奮試驗 (胰島素、 C肽 )又可作為抑制試驗 (GH)。 選擇性靜脈導管在不同部位取血測定激素以明確垂體、甲狀腺、腎上腺 ,胰島病變部位 ,如下巖竇 (左、右 )取血測定垂體激素對于判斷垂體病變有價值。 第五十三頁，共六十一頁。下丘腦是聯系神經系統和內分泌系統的樞紐 ,也受中樞神經系統其他各部位的調控。甲狀旁腺功能減退者主要補充鈣與維生素 D。 131I間碘芐胍 (131IMIBG)掃描用于嗜鉻細胞瘤的診斷。 內容總結 內分泌學總論 江蘇大學附屬醫院內分泌科。腎上腺皮質功能減退者補充皮質醇 (氫化可的松 )。 第五十六頁，共六十一頁。希恩綜合征 (Sheehan syndrome)可以通過加強圍生期醫療保健來防治 。 適用于甲狀腺、腎上腺、胰腺、性腺(卵巢和睪丸 )。 第四十八頁，共六十一頁。 、功能診斷 對診斷內分泌疾病有重要參考價值 ,而有些表現與內分泌疾病關系比較密切 , 如閉經、月經過少、性欲和性功能改變、毛發改變、生長障礙或過度、體重減輕或增加、頭痛、視力減退、精神興奮、抑郁、軟弱無力、皮膚色素改變、紫紋、多飲多尿、多血質、貧血、消化道病癥 (食欲減退、嘔吐、腹痛、便秘、腹瀉 )等。 一些典型的患者具有特殊的面容 (如甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥 、肢 端肥大癥、庫欣綜合征等 )和病理性特征〔如甲狀腺腫大、眼部特征、黑棘皮病、異常毛發分布、生殖器幼稚等 ),對于診斷可提供一定的線索 ,但是輕癥不典型患者因缺乏病癥和 (或 )體征 ,早期識別并非易事 ,必須配合實驗室檢查 ,才能早期診斷、早期防治。 ③異位內分泌綜合征 乃由非內分泌組織腫瘤分泌過多激素或類激素所致 。非內分泌組織惡性腫瘤可異常地產生過多激素。 第三十四頁，共六十一頁。 下丘腦—垂體—甲狀腺軸 甲狀腺激素的調節和控制 下丘腦 垂體 甲狀腺 甲狀腺激素 促甲狀腺激素 促甲狀腺激素釋放激素 第三十頁，共六十一頁。激素 受體復合物可以刺激或壓抑特異性基因的轉錄。蛋白激酶 C與 Ca2+偶聯可使激素作用充分發揮 第二十五頁，共六十一頁。 第二十三頁，共六十一頁。 三、激素的作用機制 激素要發揮作用 ,首先必須轉變為具有活性的激素 ,如 T4轉變為 T3,以便與其特異性受體結合。睪丸主要產生睪和二氫睪酮 ,卵巢主要產生 雌二醇和孕酮 。激素原因如鴉片 黑素 促皮質素原(proopiomelanoco,POMC)在不同細胞可降解為多種激素 ,降鈣素基因在不同組織的 mRNA,可翻譯出不同的肽 ,如在神經細胞內轉變為降鈣素基因相關膚 (cautoningem也 ted peptide,CGRP),而在甲狀腺透明細胞內轉變為降鈣素。 分子內分泌學研究 分子水平研究 ,激素基因、受體克隆、基因表達、轉錄和翻譯的調控、基因點突變、基因缺失和敲除、基因插入、激素作用機制探討、細胞內信號放大與轉錄以及細胞代謝、細胞增生、分化、凋亡等 ,已成為研究的熱點。 第八頁，共六十一頁。 ?因為它們有共同的特征： ? 都是作為細胞－細胞間信息傳遞的化學信使。 第三頁，共六十一頁。 概論 幾個根本概念 內分泌系統： 經典的內分泌系統是指由內分泌腺包括下丘腦 、 垂體 、 甲狀腺 、 甲狀旁腺 、 腎上腺 、 性腺及胰島組成的系統 。 第四頁，共六十一頁。如胰島素可以發揮生長 ? 因子的作用。 組織內分泌學研究 激素的提純及其抗體制備 ,激素的放射性核素標記 ,放射免疫測定 ,放射受體測定 ,酶聯免疫化學和發光免疫測定等。 Homozygous Mutation in Melanocortin4 Receptor Gene 第十三頁，共六十一頁。 第十七頁，共六十一頁。 二、激素降解與轉換 激素通過血液、淋巴液和細胞外液而轉運到靶細胞部位發揮作用 ,并經肝腎和靶細胞代謝降解而滅活。 受體有兩個主要功能 ,一是識別微量的激素 ,二是與激素結合后在細胞內轉變為生物活性作用。 第二十四頁，共六十一頁。 (二 )核受體和細胞質受體 激素濃度、受體數量與親和性決定細胞的生物應答性 (生物反響 )。下丘腦含有