內分泌總論(較好)(留存版)

　　

【正文】 血管緊張素 Ⅱ 、前列腺素 1次穿膜受體 (含內在激酶 ) 胰島素、胰島素樣生長因子 血小板源生 酶氨酸激酶 長因子、表皮生長因子、成纖維細胞生長因子 絲 /蘇氨酸激酶 抑制素、激活素、轉化生長因子 ? 鳥苷酸環化酶 心房利尿鈉肽 1次穿膜受體 (不含內在激酶 ) 生長激素、催乳素、細胞因子、神經生長因子 4次穿膜受體 (配基把閘離子通道 ) 均系神經遞質、乙酰膽堿、 5羥色胺、氨酪酸 細胞內受體 細胞質受體 糖皮質激素、鹽皮質激素、雌二醇、孕酮雄激 素、 T 細胞核受體 1,25二羥維生素 D視黃酸 (維 A酸 ) 第二十二頁，共六十一頁。受體與受體結合 ,成為二聚體 ,然后結合到細胞核的 DNA激素反響元件。 三、免疫系統和內分泌功能 內分泌、免疫和神經 三個系統之間可通過相同的肽類激素和共有的受體相互作用 ,形成一個完整的調節環路。 ②多內分泌腺瘤 1型、 2A型、 2B型 。 第四十五頁，共六十一頁。131I間碘芐胍 (131IMIBG)掃描用于嗜鉻細胞瘤的診斷。 ③藥物治療 抑制激素的合成和釋放 阻斷激素受體 ,緩解病癥 采用化療治療惡性內分泌 腫瘤從而緩解病癥 三種主要治療可以相互配合以 提高療效。 謝 謝 第六十頁，共六十一頁。垂體性侏儒癥患者那么補充人生長激素制劑。 對功能亢進者采用 : ①手術切除導致功能充進的腫瘤或增生組織 。可樂定抑制試驗觀察兒茶酚胺 (CA)分泌情況 第四十九頁，共六十一頁。 第四十二頁，共六十一頁。 ②內分泌腺激素合成缺陷 ,如生長激素、生長激素釋放激素基因缺失或突變、胰島素基因突變、甲狀腺激素和類固醇激素合成過程中的酶基因缺陷均可使激素的正常合成障礙 。 第三十一頁，共六十一頁。 (二 )核受體和細胞質受體 激素濃度、受體數量與親和性決定細胞的生物應答性 (生物反響 )。 受體有兩個主要功能 ,一是識別微量的激素 ,二是與激素結合后在細胞內轉變為生物活性作用。 第十七頁，共六十一頁。 組織內分泌學研究 激素的提純及其抗體制備 ,激素的放射性核素標記 ,放射免疫測定 ,放射受體測定 ,酶聯免疫化學和發光免疫測定等。 第四頁，共六十一頁。 第三頁，共六十一頁。 第八頁，共六十一頁。激素原因如鴉片 黑素 促皮質素原(proopiomelanoco,POMC)在不同細胞可降解為多種激素 ,降鈣素基因在不同組織的 mRNA,可翻譯出不同的肽 ,如在神經細胞內轉變為降鈣素基因相關膚 (cautoningem也 ted peptide,CGRP),而在甲狀腺透明細胞內轉變為降鈣素。 三、激素的作用機制 激素要發揮作用 ,首先必須轉變為具有活性的激素 ,如 T4轉變為 T3,以便與其特異性受體結合。蛋白激酶 C與 Ca2+偶聯可使激素作用充分發揮 第二十五頁，共六十一頁。 下丘腦—垂體—甲狀腺軸 甲狀腺激素的調節和控制 下丘腦 垂體 甲狀腺 甲狀腺激素 促甲狀腺激素 促甲狀腺激素釋放激素 第三十頁，共六十一頁。非內分泌組織惡性腫瘤可異常地產生過多激素。 一些典型的患者具有特殊的面容 (如甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥 、肢 端肥大癥、庫欣綜合征等 )和病理性特征〔如甲狀腺腫大、眼部特征、黑棘皮病、異常毛發分布、生殖器幼稚等 ),對于診斷可提供一定的線索 ,但是輕癥不典型患者因缺乏病癥和 (或 )體征 ,早期識別并非易事 ,必須配合實驗室檢查 ,才能早期診斷、早期防治。 第四十八頁，共六十一頁。希恩綜合征 (Sheehan syndrome)可以通過加強圍生期醫療保健來防治 。腎上腺皮質功能減退者補充皮質醇 (氫化可的松 )。 131I間碘芐胍 (131IMIBG)掃描用于嗜鉻細胞瘤的診斷。下丘腦是聯系神經系統和內分泌系統的樞紐 ,也受中樞神經系統其他各部位的調控。 選擇性靜脈導管在不同部位取血測定激素以明確垂體、甲狀腺、腎上腺 ,胰島病變部位 ,如下巖竇 (左、右 )取血測定垂體激素對于判斷垂體病變有價值。 第四十六頁，共六十一頁。 第三十八頁，共六十一頁。內分泌系統常見的自身免疫病有橋本 (Hashimoto)甲狀腺炎、 Graves病、 1型糖尿病、Addison病等。 【內分泌系統的調節】 一、神經系統與內分泌系統的相互調節 內分泌系統直接由下丘腦所調控。作用于細胞膜受體的激素種類很多 ,作用機制比較復雜 ,可以通過磷酸化和非磷酸化途徑介導各種生物反響 ,激素與受體結合形成的復合物 ,可使Gs(興奮性 G蛋白 )或 Gi(抑制性 G蛋白 )的 、 、 r亞單位三者中的 α 亞單位與鳥昔三磷酸