內分泌(藥學)-資料下載頁

　　

【正文】 查除輕度肥胖外未見其它異常，空腹血糖 mmol/L, 而病癥發作時血糖為 。最后確診為胰島素瘤被切除，并切除了 90％的胰腺。 1. 如何解釋病人的病癥？ 2. 為什么病人出現肥胖？ 案例 第八十二頁，共九十七頁。 A類細胞占胰島細胞總數的 20%，分泌胰高血糖素； B細胞占細胞總數的 75%，分泌胰島素 。 D細胞占 5%，分泌生長抑素。 第五節 胰 島 第八十三頁，共九十七頁。 1 ．促進組織對糖的利用、促進糖原合成 促使葡萄糖轉為脂肪酸，存于脂肪組織 血糖降低 抑制糖原分解和糖異生 2 ．促進脂肪的合成與貯存 酮體生成↓ →血脂肪酸↓ 抑制脂肪的分解氧化 膽固醇合成↓ 3 ．促進細胞攝取氨基酸 促進 DNA 、 R N A 及蛋白質合成 利于生長和傷口愈合 抑制蛋白質分解 一、胰島素的生理作用 特點： 促進 合成 代謝，唯一 降低血糖 胰島素缺乏 → 血糖??腎糖閾→ 糖尿病 胰島素缺乏→ 酮癥酸中毒 第八十四頁，共九十七頁。 〔一〕促進肝糖原分解和糖異生，使血糖升高 〔二〕促進脂肪的分解和脂肪酸的氧化 〔三〕促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成 二、胰高血糖素的生理作用 特點 ：促進 分解 代謝 。 第八十五頁，共九十七頁。 血糖濃度 是調節胰島分泌的主要因素 血糖升高 ＋ － 胰島素←胰島 B 細胞分泌 胰島 A 細胞分泌→胰高血糖素 － ＋ 血糖降低 三、胰島素和胰高血糖素的分泌調節 激素的作用 神經調節 第八十六頁，共九十七頁。 第六節 甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素 D3 甲狀旁腺 分泌 甲狀旁腺素 分泌 降鈣素 分泌 – 二 羥 VD3 以上三種激素共同調控血漿中 鈣、磷 的水平 甲狀腺 C細胞 第八十七頁，共九十七頁。 第八十八頁，共九十七頁。 一、甲狀旁腺激素 (PTH) ㈠ PTH的生物學作用：是調節血鈣與血磷水平最重要的激素，具有 升高血鈣和降低血磷 的作用 通過兩條途徑實現： 對骨的作用： 溶骨活動 ↑ ，發動骨鈣入血 → 血鈣 ↑ 對腎的作用： 促進腎遠曲小管重吸收鈣 , 血鈣 ↑ 抑制近球小管重吸收磷 , 血磷 ↓ 〔 1〕 第八十九頁，共九十七頁。 〔 2〕 PTH →1 .25 – 羥化酶 (腎 ) (+〕 ↓ 25OH– VD3 → (OH)2VD3(活性 ) 調節小腸對鈣的吸收，使血鈣 ↑ 〔二〕 PTH 分泌的調節 主要受到血鈣濃度的反響調節 1. 血鈣水平對 PTH分泌調節 血鈣 ↓ → PTH分泌 ↑, 長時間腺體增生 血鈣 ↑ → PTH分泌 ↓, 長時間腺體萎縮 2. 其他因素： 血磷 ↑, 兒茶酚胺 , PGE2→ PTH↑ 血鎂 ↓, PGF2 α → PTH↓ 第九十頁，共九十七頁。 二、降鈣素 (CT) (一 ) CT的生理作用： 降低血鈣 1. 對骨的作用 : 破骨細胞活動 ↓ 成骨細胞活動 ↑ → 骨溶解 ↓→ 骨鈣、磷釋放 ↓→ 血鈣、磷 ↓ 2. 對腎的作用 : 抑制腎小管對鈣、磷、 Na+ 、 Cl－ 重吸收 , 尿中排出鈣、磷 ↑→ 血鈣、磷 ↓ 第九十一頁，共九十七頁。 〔二〕降鈣素分泌的調節 血鈣濃度： 血鈣 ↑→ 降鈣素 ↑ 血鈣 ↓→ 降鈣素 ↓ CT與 PTH共同作用維持血鈣穩態 第九十二頁，共九十七頁。 三、維生素 D3 維生素 D3來源 : 皮膚中 7 脫氫膽固醇經紫外線 照射轉化而來；也可從動物食品中獲得。 活化 ： 第九十三頁，共九十七頁。 生理作用 1. 促進小腸粘膜對鈣的吸收 血鈣 ↑ 2. 調節骨鈣的沉積和釋放 成骨細胞 (+) 促骨鈣沉積 , 骨形成 破骨細胞 (+) 增強骨溶解 , 骨鈣釋放 VD3增強 PTH對骨的作用 3. 促進腎小管對鈣、磷的重吸收 第九十四頁，共九十七頁。 第九十五頁，共九十七頁。 課后思考題： 簡述生長素的生理作用。 簡述甲狀腺激素的主要生理作用與其分泌的調節？ 簡述糖皮質激素的主要生理作用。 長期使用糖皮質激素者，為何不可驟然停藥？ 第九十六頁，共九十七頁。 內容總結 人體解剖生理學。 含氮激素的作用機制 —— 第二信使學說。 類固醇激素的作用機制——基因表達學說。 (主要是 PRL能刺激卵巢生成 LH受體 , 加強 LH的作用 )。游離型 ——有生物學作用，不到 1%。臨床上稱為地方性甲狀腺腫或單純性甲狀腺腫。分泌缺乏 ——肝糖原 ↓→低血糖。 ACTH缺乏 →腎上腺束狀帶和網狀帶萎縮。調節小腸對鈣的吸收，使血鈣 ↑。 長期使用糖皮質激素者，為何不可驟然停藥 第九十七頁，共九十七頁。